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PANCREAS
El pncreas es una glndula de
secrecin mixta..
SISTEMA DE CONDUCTOS
La glndula pancretica exocrina tiene un aspecto ramificado que permite la subdivisin en lbulos, a su vez formados de cinos secretores ms pequeos.
Cada cino pancretico est constituido por una fila de clulas acinares secretoras de jugo pancretico.
Este conducto discurre nicamente por la parte superior de la cabeza del pncreas y alcanza el duodeno .Su funcin es recoger el jugo pancretico segregado por las clulas de la parte superior de la cabeza del pncreas.
Conducto principal o de Wirsung El conducto de Wirsung tiene su origen en la cola del pncreas, recorre el cuerpo (que recogen el jugo pancretico para conducirlo al duodeno), atraviesa la cabeza y se introduce en la pared posterior del duodeno Frank H. Netter. Interactiveunindose al coldoco. (para desembocar Atlas of Human Anatomy. Version 2.0 ampolla de Vater)
En la unin del conducto principal con el duodeno encontramos el esfnter de Oddi, que controla el paso de los jugos pancreticos y de la bilis hacia el duodeno
La ampolla de Vater, ampolla hepatopancretica o papila duodenal mayor es la parte del duodeno donde desemboca el conducto biliar comn en la segunda parte duodenal (descendente
Jugo pancretico que se vuelca a la segunda porcin del duodeno a travs de Conducto de Wirsung y del Conducto de Santorini.
Adems regula el metabolismo de las grasas.
agua, bicarbonato, y numerosas enzimas digestivas, como la : Tripsina y Quimotripsina (digieren protenas) Amilasa (digiere polisacridos) Lipasa (digiere triglicridos o lpidos).
DEFINICIN
INFLAMACION DEL PANCREAS CON O SIN COMPROMISO
DE LOS ORGANOS VECINOS, ASI COMO LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA, DERIVADA DE LA LISIS DE CELULAS ACINARES Y LA LIBERACION DE SU CONTENIDO ENZIMATICO. ( CONSENSO DE ATLANTA 1992)
Localizadas o difusas de tejido no viable con necrosis grasa peripancretica. ( Menor densidad a la TAC)
Colecciones Liquidas Agudas
Epidemiologa
Pancreatitis alcoholica
Edad promedio es entre
Pancreatitis litiasica
Promedio es entre
Etiologa
Ingesta de alcohol Frmacos
Venenos y toxinas
Vasculares
Metablicas
Idiopticas
Mecnicas
Ingesta de alcohol
calculo en la mpula de vater reflujo biliar da origen a la lesin. Toxinas o cidos grasos libres viajan en linfticos desde vescula hasta pncreas y causan inflamacin.
Metablicas
Hipercalcemia: Ca se precipita y obstruye el conducto; Ca estimula activacin de tripsingeno. Hiperlipidemia: Se propone que los acidos grasos liberados por la lipasa pancreatica producen inflamacin y lesin glandulares.
Frmacos
Diversos frmacos se han
Vasculares
Mecnicas
No se conoce bien lo que causa la pancreatitis. Se cree que las enzimas que el pncreas normalmente libera en forma inactiva, se vuelven activas dentro del pncreas y comienzan a digerir el tejido pancretico. Este proceso se llama autodigestin y causa inflamacin, sangrado (hemorragia) y dao a los vasos sanguneos.
FISIOPATOLOGA
ACTIVACIN DE ENZIMAS PANCREATICAS
ALTERACIONES MICROVASCULARES
Patogenia
Edema intersticial
PANCREATITIS AGUDA
CLNICA
DOLOR ABDOMINAL Sbita,
que se intensifica rpidamente hasta alcanzar su pico de unos minutos a una hora, continuo. en Epigastrio, donde queda fijo o se irradia a uno o ambos hipocondrios, espalda, zona periumbilical (cinturn)
Localiza
ASCITIS
Diagnstico
Clnico:
Dolor abdominal en epigastrio o hemiabdomen superior
con irradiacin a los flancos, acompaado de nausea a y vomito, intolerancia a palpacin abdominal, signos de Cullen o Grey-Turnes positivos.
Bioqumico:
Radiolgico:
Presentacion Clinica
Causa Probable
LITIASIS BILIAR
ALCOHOLICA
Drogas (Azatropina, 6mercaptopurina, Asparaginasa, Pentamidine, Didanosine, Acido Valproico, Furosemide, Hidroclorotiazida, Sulfonamidas, Tetraciclinas, Estrogenos, Sulfasalazine, Sobredosis de Paracetamol, Sobredosis Ergotamina)
Hiperlipemia,
La amilasa y la lipasa, secretadas por las clulas de los acinos del pncreas, son los marcadores bioqumicos ms comunes para el diagnstico de la PA
Pronostico
Existen varios sistemas de puntaje que permiten predecir la
gravedad de la pancreatitis:
los criterios de Ranson, Criterios de Glasgow. el sistema de puntos Imrie, la escala Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II) y el Computed Tomography Severity Index, destinados a predecir la evolucin adversa, incluyendo la mortalidad de los pacientes con pancreatitis.
Determinacin de la Gravedad
carecen de utilidad No son especficos de inflamacin pancretica No predicen las complicaciones potenciales de la necrosis pancretica, principalmente la aparicin de infeccin pancretica
Edad >55 aos GB >15.000 x mm 3 Glicemia >180 mg/dl BUN >96 mg/dl DHL >de 600 UI/L Albmina <de 3,3 Calcio srico <8 mg/dl PO2 <de 60 mm Hg
Escala APACHE II
1) 0-9: 10%
2) 10-14: 15% 3) 15-19: 25%
7) >35: >90%
Tratamiento
El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda
se tratan mediante medidas de sostn, suspensin de la va oral, hidratacion intravenosa, analgsicos y alimentacin parenteral cuando la via oral se restringe mas alla de la semana.
secuencialmente luego de 48 horas sin dolor. sentido si el restablecimiento de la via oral se realiza dentro de los primeros 7 dias.
QUIRURGICO (Ciruga precoz) 1- Abdomen agudo con hemorragia pancretica masiva 2- Infeccin precoz de la necrosis 3- Perforacin intestinal 4- Necrosis pancretica extensa y complicaciones sistmicas.
ABORDAJE OPERATORIO
Retirar el tejido necrosado