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Patogenia
Una vez que el parasito penetra en la clula, comienza una serie de ciclos de reproduccin, y luego pasa al torrente sanguneo. La resistencia del husped puede ser:
Hgado
Musculo cardiaco
El T. Cruzi, evade el sistema inmune, por lo que evita la fagocitosis, y se replica en citoplasma de los macrfagos.
De esta manera los componentes inmunitarios reaccionan en contra de estos antgenos del husped.
1. Dao directo:
Son las lesiones que produce a las clulas del husped (Inflamacin). rganos como el: corazn, esfago, colon (Irreversibles). 3. Teora neurgenica:
2. Teora auto inmunitaria: Algunas protena del parasito poseen eptopos compartidos con las protenas del husped.
Esta teora asume que los daos del parasito se observan sobre todo en las clulas del sistema del sistema parasimptico, de los rganos afectados.
Se sugiere que estos auto anticuerpos son los causantes del proceso crnico de la infeccin.
Cuadro Clnico:
Los sntomas de la enfermedad pueden variar, segun la zona geogrfica. El periodo de incubacin es de 3 a 10 das.
1. Fase aguda:
En esta etapa el parasito se reproduce con intensidad en clulas epiteliales, macrfagos y fibroblastos.
Fase Aguda
Chagoma de inoculacin.
Signo de romaa
Fase Crnica:
Despus de 15 a 20 aos. En este periodo existen alteraciones del corazn, musculo liso, sobretodo en el esfago y colon.
Las alteraciones cardiacas son: Bloqueos completos o incompletos de las ramas del haz de his Bloque auriculoventricular. El corazn sufre dilatacin progresiva.
Reaccin Inmunitaria:
La respuesta inmunitaria del husped esta mediada por la produccin de inmunoglobulina IgM, durante la fase aguda. Se han descrito inmunidad celular mediada por linfocitos CD4 y CD8. Mecanismos para contrarrestar la reaccin inmunitaria: Los macrfagos activados y clulas NK(nutural killer), durante la infeccin temprana. La forma infectiva, el tripomastigote puede contrarrestar e inhibir el sistema de complemento.