Estados de actividad cerebral: Sueo, ondas cerebrales, epilepsia y psicosis

SUEO

Es un estado de inconsciencia del cual se puede despertar x estmulos sensitivos. 2 tipos de sueo:

sueo de ondas lentas sueo con movimientos oculares rpidos (REM).

Sueo de ondas lentas.

Tipo de sueo profundo, sosegado, del tono vascular perifrico, de la TA, de la FR y de la tasa metablica. Se puede soar, pero estos sueos no se recuerdan.

Sueo REM.

Sueo paradjico, xq el cerebro est bastante activo y hay contracciones del msculo esqueltico. Dura de 5 a 30 minutos y se repite aproximada/ c/ 90 minutos. Puede faltar cuando una persona est extremada/ cansada, pero final/ aparecer a medida que va descansado.

Caractersticas del sueo REM

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3. 4. 5. 6.

se produce ensoacin, y los sueos, pueden repetirse; es + difcil despertar a una persona en el sueo REM, x la maana se despierta en perodo de sueo REM; el tono muscular est muy ; la FC y FR se hacen irregulares; se producen contracciones musculares, especial/ los movimientos rpidos de los ojos, y el metabolismo cerebral hasta un 20 % y el EEG muestra ondas cerebrales del estado de vigilia.

Teoras bsicas del sueo

La teora pasiva el sueo sucede cuando el sistema reticular activador simple/ se fatiga. Hoy da el sueo est producido x un mecanismo activo que inhibe otras partes del cerebro.

Mecanismos que causan el sueo

Estimulacin de 1 de las 3 reas cerebrales: El rafe de la protuberancia inf. y el bulbo utilizan como neurotransmisor la serotonina; los frmacos que bloquean la formacin de serotonina impiden el sueo. Los ncleos del fascculo solitario tambin promueve el sueo. La activacin del nivel supraquiasmtico del hipotlamo o de los ncleos medianos del tlamo tambin producen sueo.

El pptido muramlico, que se acumula en el LCR y en la orina cuando hay sueo. Cuando se inyectan en el tercer ventrculo unos microgramos de esta sustancia en unos minutos se induce el sueo.

El sueo REM se mejora mediante agonistas colinrgicos. Se ha postulado que algunas de las prolongaciones de las neuronas colinrgicas de la formacin reticular del mesencfalo son las responsables de la iniciacin del sueo REM. Estas prolongaciones impiden a aquellos sistemas que contribuyen a la produccin del estado de vigilia y el sistema de activacin reticular.

Efectos fisiolgicos del sueo

La vigilia prolongada (falta de sueo) se asocia con la inactividad de la mente, la irritabilidad e incluso la conducta psictica. Restablece el equilibrio normal de la actividad de muchas partes del cerebro, desde los centros intelectuales superiores de la corteza, hasta las funciones vegetativas y de conducta del hipotlamo y del sistema lmbico. Se sabe que la privacin del sueo afecta a otros sistemas del cuerpo que regulan la TA, la FC, el tono vascular perifrico, la actividad muscular y la tasa metablica basal.

ONDAS CEREBRALES

Los potenciales elctricos que se originan cerca de la superficie del cerebro y se recogen fuera de la cabeza. Se denominan ondas cerebrales. cerebrales Su proceso de registro es un electroencefalograma (EEG).

EEG

El intervalo de potenciales registrados vara entre O y 200 microvoltios. Sus intervalos de frecuencia varan desde 1 vez c/ pocos seg. hasta 50 o + x seg. 4 patrones principales de ondas cerebrales: ondas alfa, beta, theta y delta.

Ondas alfa.

Son ondas rtmicas con una frecuencia de entre 8 a 12 Hz y alrededor de 50 microvoltios. Se encuentran en las personas que estn despiertas pero en reposo (ojos cerrados).

Ondas beta.

Aparecen cuando se tienen los ojos abiertos en condiciones de luz; tienen una frecuencia ligera/ sup. (14-80 Hz) y voltajes inferiores a 50 microvoltios. q se registren estas ondas las fibras talamocorticales han de estar intactas; ser funcionales las seales reticulares hacia el tlamo.

Ondas theta.

Tienen intervalos de frecuencia entre 4 y 7 Hz principal/ en las reas temporal y parietal de los nios; en los adultos durante perodos de estrs emocional. Tambin aparecen asociadas con trastornos y estados degenerativos cerebrales.

Ondas delta.

Incluyen todas las ondas x de 3.5 Hz y se producen durante el sueo profundo, en enfermedades graves del cerebro y en la lactancia. Persisten cuando faltan las seales corticales que proceden del tlamo y de los centros cerebrales inferiores. Estas ondas se pueden observar en el sueo de ondas lentas, es probable que este estado de sueo se deba a que la corteza queda liberada de la influencia de los centros inferiores.

Alteraciones EEG en etapas de la vigilia y el sueo.

De la vigilia al sueo. Se produce un cambio gradual de los patrones de las ondas cerebrales que va desde ondas de alta frecuencia y voltaje bajo (alfa) hasta ondas de baja frecuencia y voltaje alto (delta).

Estos cambios tambin se pueden describir como una progresin desde la actividad desincronizada (alerta) hasta los patrones sincrnicos (sueo profundo). El sueo REM es otra vez paradjico, xq es un estado de sueo en el que todava el cerebro muestra una actividad asincrnica caracterstica del estado de vigilia.

EPILEPSIA

Se caracteriza x una actividad excesiva e incontrolada del SN que se denomina convulsin. 3 tipos principales de epilepsia:

epilepsia de gran mal, epilepsia de pequeo mal y epilepsia focal.

Epilepsia de gran mal

Es la variedad ms grave; el resultado de descargas intensas de todas las reas del cerebro incluyendo la corteza, el tlamo y el tronco enceflico. Al principio se producen convulsiones tnicas generalizadas x todo el cuerpo y, despus, convulsiones tnico-clnicas alternantes. Puede durar de 3 a 4 minutos. Luego una depresin posconvulsin del SN, la persona va permanecer durante varias horas en un estado de estupor, fatiga y sueo.

La actividad EEG durante una convulsin de este tipo:

Muestra patrones de alto voltaje y alta frecuencia muy caractersticos.

En las personas susceptibles las convulsiones de gran mal puede desencadenarse x:

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un estmulo emocional fuerte; alcalosis causada x hiperventilacin; frmacos; fiebre, y ruidos intensos o destellos luminosos. tumores y los traumatismos cerebrales.

Epilepsia de pequeo mal.

Actividad convulsiva < grave en la que la persona pierde la conciencia entre 3 y 30 seg., pequeas sacudidas de los msculos de la cabeza o de la cara, especial/ parpadeo de los ojos. Llamada convulsin de ausencia. Funcionamiento anormal del sistema talamocortical.

Epilepsia focal

Puede afectar a casi cualquier parte del encfalo. Causada x alguna anomala local como la formacin de un tejido cicatricial, un tumor, la isquemia o una anomala congnita. La presentacin tpica es una sacudida muscular focal que se extiende a las partes adyacentes del cuerpo. A menudo se puede utilizar el EEG localizar el foco inicial de la actividad cerebral anormal, de manera que pueda eliminarse x medios quirrgicos.

CONDUCTA PSICTICA Y DEMENCIA

Depresin y psicosis manaco-depresiva Estos trastornos podran ser el resultado de un de la produccin de noradrenalina, serotonina o de ambas. Los frmacos que los efectos excitatorios de la noradrenalina son eficaces en el tx de la depresin. Ej. los inhibidores de la monoamina oxidasa, los antidepresivos tricclicos y los frmacos que la accin de la serotonina.

Las enfermedades manacodepresivas (trastorno bipolar) pueden tratarse de manera eficaz con compuestos de litio que las acciones de la noradrenalina y la serotonina.

Esquizofrenia

La persona oye voces, tiene delirios de grandeza, intenso miedo o paranoia, Hay 3 explicaciones posibles:

circuitos anormales en la corteza prefrontal; actividad excesiva de los sistemas de la dopamina que se proyectan hacia la corteza, y funcionamiento anormal de los circuitos lmbicos relacionados con el hipocampo.

El exceso de seales de dopamina afecta a las neuronas dopaminrgicas del mesencfalo (sistema dopaminrgico mesolmbico) que estn separadas de las de la sustancia negra que est relacionada con la enfermedad de Parkinson. La cloropromacina y el haloperidol, la liberacin de dopamina en los terminales axnicos, que reducen los sntomas esquizofrnicos.

Enfermedad de Alzheimer

Enfermedad de la vejez se caracteriza x la acumulacin de placas de amiloide en extensas reas del cerebro, como la corteza cerebral, el hipocampo y los ganglios bsales.

La aparicin de esta grave demencia puede relacionarse con la abundante prdida de entradas colinrgicas a la corteza cerebral x la prdida de neuronas en los ncleos bsales de Meynert. Muchos pacientes tambin muestran una anomala gentica que afecta a la apolipoprotena E, una protena que transporta colesterol.