TRASTORNOS MENTALES

ORGANICOS

Jesús Mesones Peral

Servicio de Psiquiatría del HUVA
15-16-17 de Octubre de 2007
 TRASTORNOS MENTALES
ORGANICOS II
Demencias. Clasificación
Enfermedad de Alzheimer
Demencia vascular
Demencia por cuerpos de Lewy
Pseudodemencias
 DEMENCIA
DEFINICIÓN (OMS, CIE-10)

Síndrome clínico pluricausal

caracterizado por múltiples déficits
cognitivos sin pérdida de conciencia
El déficit cognitivo se acompaña
generalmente por un deterioro del control
emocional, del comportamiento social o
de la motivación
 Demencia
Criterios básicos
Déficit adquirido
Mantenido en el tiempo
Generalmente progresivo
Sin alteración de conciencia (salvo Lewy)
Afecta a varias funciones
 CLASIFICACION ETIOLÓGICA DE
LAS DEMENCIAS SEGÚN EL
SÍNDROME CLÍNICO
CORTICALES SUBCORTICALES
E. de Alzheimer, 45% E. de Parkinson, 3%
E. de Pick D. Por cuerpos de Lewy
E. de Huntington
D. del lóbulo frontal Parálisis supranuclear
progresiva
CORTICOSUBCORTICALES Estado lacunar
D. vascular,15% E. de Binswanger
D. postraumática, 3% Hidroceflia a presión normal
D. por tóxicos
D. infecciosas
D. metabólicas
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEMENCIA
CORTICAL SUBCORTICAL
Afectación del aprendizaje Af. de la rememoración
Afasia inicial Afasia tardía
Capacidad visuomotora Capacidad visuomotora
alterada alterada
Déficit frontal importante Proporcional a la demencia
Personalidad preservada Apatía
(desinhibición o desinterés) Humor depresivo
Humor normal Alterado precozmente
Sistema motor preservado
 CAUSAS DE DEMENCIA
DEGENERATIVA: Alzheimer, Lewy, Parkinson, DLF,
Pick, Huntington, PSP, Wilson, EMN, EM.
VASCULAR: multiinfarto, estado lacunar, Binswanger.
POSTENCEFALOPATIA: postraumática, pugilística,
posthemorragia subaracnoidea, postanóxica.
INFECCIOSA: SIDA, ECJ, neurosífilis.
TOXICA: alcohólica, metales pesados, disolventes.
PROCESOS EXPANSIVOS: Tumores, HS crónico.
ENDOCRINO-METABOLICA: hiper-hipoT, hiper-hipoP,
Cushing, Addison, déficit de vitaminas y folatos.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Trastornos selectivos de memoria relacionados con el envejecimiento:
– Olvido benigno de la vejez
– T. de la memoria asociado al envejecimiento
– Deterioro cognitivo leve
Trastornos cognitivos menores:
– T. cognitivo asociado a la edad
– T. cognoscitivo leve
Síndromes cerebrales difusos
– Sd confusional agudo o delirium
Síndromes cerebrales focales:
– Amnesia
– Afasia
– Sd parietal
– Sd frontal
Trastornos afectivos, depresión.
Otras enfermedades psiquiátricas
– Esquizofrenia (psicosis de tipo esquizofrénico de inicio tardío)
– Trastornos conversivos
Consumo de tóxicos o medicamentos
Simulación
 DETERIORO COGNITIVO LEVE

El diagnóstico de DCL es clínico, no existe una escala ni un

test neuropsicológico concreto para hacer el diagnóstico.
Se deben usar conjuntamente la entrevista clínica, la
exploración, los test neuropsicológicos, etc.
Ante un cuadro de DCL conviene caracterizar en lo posible
el patrón de deterioro neuropsicológico (amnésico,
múltiples funciones afectadas o afectación de una función
distinta de memoria)
Especificar la sospecha etiológica según la información
clínica disponible
Realizar un seguimiento evolutivo de todos los pacientes
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DELIRIUM DEMENCIA DEPRESIÓN ESQUIZOF

Inicio Agudo Insidioso Variable Variable

Curso Fluctuante Progresivo Variación Variable

diurna
Conciencia y Alteradas Conservadas Generalmente Normales,
orientación hasta normales aunque podrían
estadios alterarse en
avanzados estado agudo
Memoria Afectada Afectada Normal Normal
Atención Afectada No muy Afectada Afectada
afectada
Psicosis Común Menos Poco frecuente Frecuente
común
EEG Anormal en Anormal en Normal, Normal,
80-90% 80-90% generalmente generalmente
 Demencia en España
Epidemiología y costes
La demencia afecta a un 10-20% de la población
anciana, multiplicándose por dos en los mayores
de 85 años
prevalencia 5-15%; incidencia 1%
Existen de 350-400.000 casos de Alzheimer
Coste medio: 12.000-24.000 e. por paciente y año
Costes globales: 4.200 millones de euros
Es la tercera enfermedad en coste económico
después de la enfermedad cardiaca y el cáncer
La mayoría de los pacientes mueren entre 5 y 10
años después del diagnóstico
 Signos de alerta
Dificultad en el aprendizaje y en la retención de
nueva información

Problemas en orientación temporal y espacial

Dificultad en la realización de tareas complejas

Disminución en la capacidad para razonar

Problemas de lenguaje

Cambios en la personalidad, ánimo o conducta

 LESIONES
ANATOMOPATOLOGICAS
Degeneración neurofibrilar (proteína tau)
intracitoplasmática.
Placas seniles (amiloide) extracelular.
Angiopatía amiloide
Cuerpos de Hirano (estructuras
eosinófilas) en las neuronas piramidales
del hipocampo.
 Signos y síntomas en diferentes estadios
de la EA

LEVE Confusión y Desorientación Problemas en Cambios en

pérdida de en espacio tareas de personalidad,
memoria rutina depresión

MODERADO Dificultad en Ansiedad, Trastornos Dificultad para

actividades de la psicosis, del sueño reconocer
vida diaria agitación familiares
(ej. comer y y amigos
bañarse)

SEVERO Pérdida de Pérdida de Incontinencia Total

lenguaje apetito; urinaria y dependencia del
disminución fecal personal que
de peso lo cuida
Síntomas de la demencia
Dos grupos de síntomas igualmente importantes

 Síntomas Cognitivos:
(Memoria, lenguaje, apraxia, agnosia…)

 Síntomas Psicológicos y Comportamentales

(SPCD)

Psicológicos: Delirios, alucinaciones,…

Comportamentales: Agitación, deambulación…

 Diferenciación de síntomas cognitivos y
no cognitivos
Síntomas cognitivos
–Aparecen siempre
–Ocurren desde el principio
–Progresan constantemente
–La aparición y progresión de
los distintos síntomas está
en mutua relación
–Patofisiología mejor
conocida
–Respuesta moderada al
tratamiento
Síntomas no cognitivos
–No aparecen siempre
–Aparecen en diferentes
momentos de la enfermedad
–Pueden tener un curso temporal
definido y desaparecer
–Pueden aparecer síntomas de
una esfera (Ej. delirios) sin
aparecer de otra (Ej. depresión)
–Patofisiología menos conocida
–Respuesta aceptable al
tratamiento
 Manifestaciones cognitivas

Alteración de la memoria: la más frecuente, en

fases iniciales, capacidad retentiva.
Afectación del lenguaje: afasia denominativa,
luego comprensión y fluidez.
Apraxias (constructivas, ideomotoras),
alteraciones visuespaciales y agnosia
Capacidad de juicio y razonamiento
Capacidades ejecutivas.
 Síntomas psíquicos y conductuales

Determinan la calidad de vida del paciente y la de

su cuidador
Presentes en un 70-90% de los pacientes
Primera causa de estrés en cuidadores
Principal motivo de ingreso en hospital o residencia
Responsables de gran incremento en los costes
Son tratables, aunque con frecuencia no se tratan
 Síntomas psíquicos

Depresión
Alucinaciones
Delirios
Falsos reconocimientos
Cambios de personalidad
 Depresión en la demencia

La depresión es uno de los síndromes

psiquiátricos que con más frecuencia aparecen en

el curso de una demencia
La prevalencia de la depresión en la enfermedad

de Alzheimer oscila entre el 0-20%.

En la demencia vascular, la tasa de depresión es

del 19-43%
 La depresión como primer
síntoma de demencia
En ocasiones, los pacientes con depresión y
deterioro cognitivo significativo pueden no
recuperarse completamente en el plano cognitivo a
pesar de la mejoría afectiva
Por término medio, entre el 11-23% anual de los
pacientes con depresión y deterioro cognitivo
significativo, desarrollan un síndrome de demencia
Generalmente, el síndrome demencial se
diagnostica dos años después del diagnóstico de
depresión
 Características clínicas de la
depresion en la demencia
Con frecuencia, los síntomas depresivos en la
demencia no son constantes y fluctúan
Los pacientes deprimidos con demencia
(ancianos), presentan más autocompasión,
sensibilidad al rechazo, anhedonia y alteraciones
psicomotoras que los pacientes deprimidos sin
demencia
La depresión mayor en la enfermedad de
Alzheimer se asocia con un aumento de la
mortalidad, pero no de una aceleración del declive
cognitivo
 Respuesta terapéutica de la
depresión en la demencia
Puede tratarse efectivamente con terapias farmacológicas y
cognitivo/conductuales, aunque estas últimas sólo pueden
aplicarse en estadios iniciales o moderados
Es conveniente evitar los antidepresivos con efectos
anticolinérgicos - tricíclicos - ya que pueden empeorar la
cognición
La depresión mayor en la demencia con frecuencia
desaparece de forma espontánea
 Características clínicas de la
ansiedad en la demencia
No existe una definición clara
Las formas clínicas más comunes son:
–Síntomas de Trastorno de Ansiedad Generalizada

–Síndrome de Godot (preguntar repetidamente

acerca de un suceso futuro)
–Miedo a la soledad

–Inquietud (retorcer las manos, andar, etc.)

–Salmodiar con monotonía

Principales síntomas psicóticos en EA

Alucinaciones.

Delirios.

Falsos reconocimientos.
Prevalencia
–25% transversal
–50-70% longitudinal
Patofisiología
–Disminución del metabolismo/perfusión
frontal/temporal
–Aumento de ovillos neurofibrilares neocorticales
 Alucinaciones
15-20 %, sobre todo en fases moderadas.
Predominantemente visuales, también
auditivas, cenestésicas y olfatorias.
Sugieren mal pronóstico y rápido deterioro
cognitivo.
Atención a problemas de percepción
(agnosias, déficit visual o auditivo).
 Delirios
En 20-50%, sobre todo en formas leves y
moderadas.
Más simples, menos elaborados.
Persecución, celos, perjuicio, robo, Sd
Capgras, entorno fantasma, signo de la
imagen, abandono, dermatozoico de Ekbon.
Distinguir de las confabulaciones.
Factor de riesgo para la presencia de
agresividad física.
 Falsos reconocimientos

Errores de percepción relacionados con una

creencia, convicción o elaboración que se
sostiene falsamente con intensidad delirante.
Presencia de personas en su domicilio, no
reconocimiento del propio yo, no reconocimiento
de personas de su entorno, percepción real de
personajes de la TV.
Son característicos los síndromes de Capgras,
Fregoli e intermetamorfosis.
 Síntomas conductuales

Trastornos del comportamiento

–Agitación e inquietud psicomotriz
–Deambulación errática
–Reacciones catastróficas
–Quejas
–Desinhibición
–Intrusividad
–Negativismo
–T. sexuales
 Agitación
Un término confuso...

–Incluye síntomas muy variados - agresividad, inquietud,

vociferación, etc. - que requieran tratamientos y pautas de
actuación muy diversos

–Puede formar parte de diversos síndromes: demencia,

depresión, delirium

–No existe una definición operativa ampliamente aceptada

 Agitación
Prevalencia
–40% transversal
–60-80% longitudinal

Características
–Agresión, vociferación, oposicionismo

Patofisiología
–Disminución del metabolismo/perfusión frontal/temporal
–Aumento de ovillos neurofibrilares frontales
 Agitación

“Actividad inapropiada, verbal, vocal o motora, que

no se explica por la satisfacción de una necesidad o
por la desorientación”
Inapropiada
–Daño hacia uno mismo u otros
–Frecuencia excesiva
–Según el entorno
Componentes:
Conducta agresiva, verbal o física
Actividad motora inadecuada
Actividad verbal inadecuada
Frecuencia de trastornos psiquiátricos y del
comportamiento en la demencia
Pensamiento y percepción
Delirios 20-73%
Falsos reconocimientos 23-50%
Alucinaciones 15-49%

Afectividad
Depresión 20-50%
Manía 3-15%

Personalidad y comportamiento
Cambios de personalidad hasta en un 90%
Trastornos de comportamiento hasta en un 50%
Agresividad, hostilidad hasta en un 20%
Deambulación hasta en un 60%
Herramientas para el diagnóstico

El diagnóstico es CLÍNICO
–Adecuada historia médica y familiar
–Examen de las funciones superiores
–Examen del estado mental
–Valoración funcional
Las pruebas complementarias ayudan a
descartar otros procesos
–Test de laboratorio, neuroimagen cerebral
(TAC o RM)
Pruebas complementarias sugeridas
para el diagnóstico de demencia
Habituales Opcionales
Hemograma y VSG Serología VIH
Iones (Na, K, Ca, P) Otras serologías
Proteinograma
Metales en orina 24h
GOT, GPT, LDH, GGT
Tóxicos
T4, TSH
LCR
B12, Ac. fólico
Serología lúes
 Neuroimagen
Rendimiento diagnóstico ?
Diagnóstico diferencial
Recomendación de realizar una prueba en
cada paciente
No necesaria para comenzar el tratamiento
Probablemente no necesaria si no va a
cambiar el tratamiento si su realización es
problemática (ej. muy ancianos, agitados,...)
 Algoritmo diagnóstico
Detección síntomas de sospecha
por paciente o informador fiable

Anamnesis,
test neuropsicológicos breves
Aparición brusca
Exploración física Síntomas
y/o disminución
nivel de conc iencia
depresivos

Cuadro depresión
confusional ¿se confirma
agudo Seguir y reevaluar
deterioro cognitivo?
Seguir y reevaluar
NO
SI
DMAE

Sin repercusión funcional: Con repercusión funcional:

Deterioro cognitivo leve Demencia

Diagnóstico etiológico Pruebas

complementarias
Tratamiento y seguimiento
 Posibilidades de tratamiento
Fármacos colinérgicos:
–Inhibidores de la colinesterasa (I-ACh)
Retrasar el comienzo:
–Antiinflamatorios
–Estrógenos
–Vitamina E
–Selegilina
Enlentecer la progresión:
–Colinérgicos: xanomelina, milamelina
–Antioxidantes: Vit E, Ac. ascórbico, coQ, idebenone,
estrógenos
–Inhibidores de la MAO B: selegilina, lazabemida
–Antiinflamatorios: prednisona, AINEs, Inh de la COX 2
 Tratamientos etiológicos
Sólo los I-ACh han alcanzado la fase IV
–Tacrina
–Donepezilo
–Galantamina
–Rivastigmina
–Memantina
 El sistema colinérgico en la EA
La EA se caracteriza por un déficit colinérgico cortical
Está producido por una disfunción celular en el núcleo basal
de Meynert (NBM), la fuente de colinoacetiltransferasa.
Los receptores muscarínicos postsinápticos permanecen
relativamente intactos en la EA
El N B de Meynert recibe aferentes límbicas y emite
eferentes al córtex; la alteración del NBM produce
distorsiones límbico-corticales
El déficit colinérgico de la EA es más marcado en la corteza
parietal, temporal y prefrontal
Otras alteraciones neuroquímicas y neurohistológicas
también pueden contribuir a la psicopatología de la EA
 Inhibidores de la
ACh-colinesterasa
Son psicofármacos fáciles de utilizar
Aumento lento de la dosis
Bien tolerados
Molestias gástricas al principio si titulación rápida
Compatibles con otras medicaciones
psiquiátricas y geriátricas
Actúan sobre síntomas cognitivos y no cognitivos
 DEMENCIA VASCULAR
Causada por lesión vascular cerebral (isquémica, hipóxica, hemorrágica).
Arterioesclerosis, embolias, vasculitis, angiopatía amiloidea, hemorragias.
Importante la neuroimagen.
D. multiinfarto:
– Pequeños infartos corticales causan disfasia, dispraxia, agnosia
D. infarto estratégico (giro angular, tálamo):
– Disfasia de fluidez
D. lesión sustancia blanca:
– Infartos lacunares (de hasta 10 mm)
– Isquemia (estrechamiento de arteriolas penetrantes)
– Enf de Binswanger (leucoaraiosis)
Debut brusco 3 meses después de un ACV con curso escalonado. Tnos
de la marcha, inestabilidad, urgencia miccional, parálisis pseudobulbar y
cambios de personalidad, labilidad emocional.
 DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY

Deterioro cognitivo progresivo que interfiere con la autonomía

Fluctuaciones cognitivas con variaciones en atención y alerta
Alucinaciones visuales recurrente
Rasgos motores espontáneos de parkinsonismo
Caídas frecuentes
Escasa respuesta a la levodopa y otros antiparkinsonianos
Extrema sensibilidad a los neurolépticos, en especial a los
convencionales
Respuesta a los inhibidores de la colinesterasa (rivastigmina)
 PSEUDODEMENCIAS
Deterioro intelectual global en contexto de otros
cuadros psiquiátricos.
Hallazgos inesperados en pacientes con demencia
que se han recuperado.
75% cuadros afectivos, tb histeria, t. personalidad…
Tipo I: alteraciones cognitivas de la depresión,
reversibles.
Tipo II: rendimientos intelectuales deficitarios por
mecanismos maladaptativos o histriónicos.
Tipo III: se añaden alteraciones de conciencia.
El pronóstico empeora con la edad, hay más
secuelas y recaídas.
 PSEUDODEMENCIA. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ENTRE DEPRESIÓN Y DEMENCIA
Depresión Demencia
Comienzo Agudo Tórpido
Duración de los síntomas Corta Larga
Progresión Rápida Lenta
Quejas del paciente sobre
el fallo cognitivo Sí No
Tipo de respuesta No sé Fabulación
Angustia ante el déficit Sí No
Deterioro de memoria
reciente/remota Similar Reciente
Apraxia/agnosia Raro Frecuente
Insomnio Frecuente Raro
Anorexia/pérdida de peso Frecuente Raro
Un tercio de los ancianos diagnosticados inicialmente de depresión tienen
demencia
Un tercio de los ancianos diagnosticados inicialmente de demencia tienen
depresión
Entre el 8-20% de las depresiones leves y moderadas se presentan como
pseudodemencia
El 40% de las depresiones graves se presentan como pseudodemencia
El 50% de los ancianos con depresión desarrollan demencia en los tres años
siguientes
El 80% de los ancianos con depresión desarrollan demencia en los 8 años
siguientes
La comorbilidad entre depresión y demencia oscila
del 30 al 80%
 Gracias
por vuestra atención