HIPERPARATIROIDISMO

PRIMARIO
 HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
• Exceso de PTH por patologia
primaria de las glándulas
paratiroides.
• Mujeres
• 30-70 años.
 Fisiopatología
Exceso de PTH

Aumento de remodelación ósea con salida de Ca al EC

HIPERCALCEMIA

+ formación de vitamina D activada

Aumenta reabsorción Aumenta reabsorción tubular de

de Ca a nivel intestinal Ca y la eliminación de fosfato
 Formas
85% adenomas
90% Esporádica 12% hiperplasia
2% adenomas dobles
1% carcinomas

Hiperplasia.
Fliar no NEM
Autosómica dominante

NEM I y IIA
 Patologia
Aumento de tamaño de una sola
Adenoma glándula. Resto normal (con Bp de una)
+ frec en esporádico.

Aumento de todas las

Hiperplasia glándulas
+ frec en fliar. y NEM

Asociado a calcemias > 14 mg% y PTH

Carcinoma muy elevada
> tamaño y consistencia, adherida a otros
órganos.
 Clínica
Litiasis x exceso de eliminación de Ca y fósforo
por orina con alcalinizacion.
Urinario
asintomática o bilateral multiple
Son el 5% de todas las litiasis urinarias

Osteítis fibroquistica en forma avanzada

por exceso de reabsorción de Ca.
Oseo
Dolor óseo, deformidades, riesgo de fx
patológicas, artralgias (x deposito de Ca en
las articulaciones)

Digestivo Ulcera gastroduodenal y pancreatitis.

 Clínica

Perdida de concentración, disminución de

Psiquis memoria, depresión

Con calcemia > 15 mg%

Crisis
Hipercalcemica Con cierto nivel de insuf. renal
Anorexia, nauseas, debilidad,
vómitos, sme confusional, coma.
 Laboratorio

Aumento de calcio
Aumento de PTH
Función renal normal
 Diagnostico por
imágenes
Ecografía Sobre todo para identificar adenomas

Centellograma Con Sestamibi

Con Talio 201 y sustracción tiroidea con
TAC

NEGATIVOS

NO DESCARTA LA CIRUGIA
 Tratamiento quirúrgico
• En pactes. sintomáticos.
• Controversia en asintomáticos.(+ de 30%
serán operados en los siguientes 10 años
del dx por complicaciones)

> 60 años
Ca < 11,5 Observación

Asintomáticos Tto con estrogenos y

difosfonatos
RQ alto
 Tratamiento quirúrgico
HALLAZGO DX CIRUGIA

1 glándula Adenoma único Resección + bp de otra

aumentada, 3 glándula.
normales
Adenoma doble Resección de 2 glándulas
2 glándulas + bp de las restantes.
aumentadas y 2 Paratiroidectomia
normales Hiperplasia asimétrica. subtotal.
4 glándulas Hiperplasia Paratiroidectomia
aumentadas subtotal.
T. firme adherido Carcinoma Resección radical (musc.
a planos vecinos pretiroideos, lóbulo
tiroideo homolateral, vac
cervical eventual)
 HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO
• Exceso de secreción de PH como
respuesta a nivel persistentemente
bajo de Ca iónico plasmático.

Raquitismo
Causas:
Sme de malabsorción.
IRC (lo + frec.)
 Insuficiencia renal crónica
• Suficiente severidad como para requerir
cirugía.
• Falla de activación de vitamina D en el
riñón ---> menor absorción intestinal de
Ca ---> hipocalcemia, hiperfosfatemia.
• Casi todos los pactes con IRC tienen
cierto grado de hiperplasia de
paratiroides. Son el 70 % de hiperpara
secundarios.
 Clínica
• Excesiva absorción y pobre
mineralización del hueso ---> osteítis
fibroquistica
• Dolor óseo
• Deformidades esqueléticas (cifosis,
escoliosis)
• Fracturas patológicas
• Prurito intratable
• Calcificación de partes blandas
• Debilidad muscular
 Radiología

• Reabsorción subperiostica en falanges,

pelvis, clavículas, costillas, fémur,
mandíbula, cráneo.
 Tratamiento medico

• Restringir fosfatos de la dieta.

• Quelantes de Ca: carbonato de calcio
• Ingesta diaria de Ca > 1,5 g
• Vit D activada VO o EV
• Bicarbonato de Ca para acidosis
metabólica.
 Tratamiento quirúrgico

• Para pacientes sintomáticos que no

responden al tto medico.(mejoran el 70-
85%)
• PARATIROIDECTOMIA SUBTOTAL.
• PARATIROIDECTOMIA TOTAL con
transplante de paratiroides en brazo.
• Frec hipocalcemia pop.
 Hiperparatiroidismo terciario
• En algunos pactes con
hiperparatiroidismo secundario con
persistencia de secreción alta de PTH a
pesar de haber desaparecido la causa.
• Menos severo que el secundario
• Tto medico.