Erc Seminario - Pato

DIEGO ALVARADO POTOZEN ANGELLO GAMARRA LAZARO JOAN PEREZ VILLENA
DEFINICIN
LA INSUFICIENCIA RENAL ES UN PROCESO DE PRDIDA PROGRESIVA E IRREVERSIBLE DE CAPACIDAD FUNCIONAL DE LAS NEFRONAS:
30/04/2012
USMP MEDICINA II 2011
ENFERMEDAD RENAL CRNICA: DEFINICIN ACTUAL
Alteraciones estructurales o funcionales 3 meses manifestadas por:

Lesin renal histolgica, o Marcadores de lesin renal (incluyendo alteraciones en la composicin de la orina o en diagnstico de imagen).
TFG < 60 ml/min/1,73m2 3 meses, con o sin dao renal.

30/04/2012 USMP MEDICINA II 2011
FACTORES DE RIESGO
MODIFICALBLES -HTA -UPO
1.
-Uso excesivo de analgesicos y antibioticos
-Toxicomania (drogas legales e ilegales) -Infecciones recurrentes
30/04/2012
2. NO MODIFICABLES -Nacimiento prematuro - Traumatismos - Ciertas enfermedades (cancer, SIDA, Anemias, ICC) - Factor gentico para algunas enfermedades que progresan a IRC
30/04/2012
ESTRATIFICACIN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRNICA NKF K/DOQI
30/04/2012
MANIFESTACIONES CLNICAS
ESTADIO DE ERC
CLNICA
I y II
TFG > 60 ml/min
Ausencia de sntomas (slo los de la enfermedad causal) Normalidad bioqumica Reserva funcional disminuida Pocos sntomas. Poliuria (incapacidad para concentrar la orina) Elevacin moderada de urea y creatinina Anemia discreta
III
TFG 30 60 ml/min
IV
TFG 15 30 ml/min
Sntomas de intensidad variable dependiendo de dieta y medicacin (astenia, nuseas, vmitos, prurito) Aumento marcado de residuos nitrogenados, < Ca, > P Poliuria con nicturia MEDICINA II 2011 USMP
FISIOPATOLOGA
La reduccin de de progresin: Mecanismola funcin renal por prdida de
masa renal produce una hipertrofia compensadora estructural y funcional de las nefronas que quedan, con hiperfiltracin a nivel de cada nefrona remanente. Estos mecanismos son una mala adaptacin, dado que predisponen a la esclerosis glomerular por un aumento de la carga de los glomrulos poco afectados, lo cual conduce a su destruccin final.
Caminos que Conducen a la Insuficiencia Renal Progresiva

Lesin Renal
Factores de crecimiento y activacin de citoquinas renales Masa del Nefrn Hipertensin Glomerular
Filtration de protenas plasmticas (Proteinuria) Hipertensin Sistmica
Transdiferenciacin fenotpicas de clulas renales en Afluencia de Fibroblastos Monocitos y Macrfagos
Prdida progresiva de la superficie de Captacin de protenas filtracin

por el TCP
FG
Hiperlipidemia Lesin microvascular renal

Brenner BM, Keane WF. 2001.
Fibrognesis
Cicatriz Renal
1. secundarios a hiponatremia). Aparato digestivo.
Anorexia y vmitos matutinos (a veces
Aliento urmico. Parotiditis infecciosas. Diarreas asociadas. Hemorragia digestiva alta y lcera pptica, en relacin con la hipersecrecin cida o la trombocitopata. leo no obstructivo o colitis urmica con diarrea.
2. frecuente de muerte en estos enfermos . Aparato cardiovascular.

Aterosclerosis generalizada, siendo el IAM la causa ms La cardiopata urmica cursa con cardiomegalia y
disminucin de la FE ventricular. ACVA. La pericarditis urmica serofibrinosa y hemorrgica. Taponamiento cardaco. Insuficiencia cardaca congestiva, edema agudo de pulmn. La hipertensin arterial dependiente de volumen (por sobrecarga lquida, aumento de noradrenalina circulante, estimulacin del eje renina-angiotensina-aldosterona, retencin de sodio, aumento de resistencias perifricas o hiperparatiroidismo secundario).
Pericarditis fibrinosa Signo ms

importante de la pericarditis
EL FROTE DE FRICCIN PERICRDICA

HTTP//www.cardiocaribe.com/newsite/folder/pacientes_pericarditis.htm USMP MEDICINA II 2011
y de 3. inferioresurentepredominio ysensitivo y distal. El enfermo se queja Sistema los pies sndrome de piernas inquietas. nervioso. de dolor en
La POLINEUROPATA URMICA es de inicio en miembros
Luego se aade el componente motor con debilidad, mioclonas, arreflexia y atrofia muscular. Disminuye la velocidad de conduccin. ENCEFALOPATA URMICA, caracterizada por somnolencia, alteracin del ritmo del sueo, confusin mental, convulsiones, coma y muerte. La DEMENCIA DIALTICA se caracteriza por alteracin del estado mental, con prdida del intelecto y memoria y con tendencia al sueo, coma y muerte. Es progresiva y debida al acmulo neuronal de aluminio. En la actualidad no se presenta. El SNDROME DE DESEQUILIBRIO se produce cuando hay dilisis rpidas o con lquido de dilisis inadecuado. Consiste en la aparicin de edema cerebral y cursa con somnolencia, coma y muerte.
4. laPiel.por calcificaciones subcutneas. PTH y
Es frecuente el prurito, producido por la elevacin de Equimosis y hematomas a consecuencia de una
hemostasia defectuosa. La piel tiene una coloracin amarillenta (palidez terrosa) debida a la anemia y a la retencin de urocromos. Cierre dificultoso de las heridas. La elevada concentracin de urea en el sudor produce la aparicin de un polvillo blanco sobre la piel tras la evaporacin (escarcha urmica). Puede aparecer foliculitis perforante.
MANIFESTACIONES DERMATOLGICAS.
EQUIMOSIS
XEROSIS
CALCIFILAXIS ESCARCHA URMICA
5. Sistema endocrino.
El ritmo circadiano del cortisol no se modifica, no habiendo datos de una insuficiencia suprarrenal. Hay un dficit de la transformacin perifrica de
T4 a T3 sin clnica asociada. En la esfera sexual hay dficit de LH y FSH e incremento de la PROLACTINA circulante, con amenorrea e impotencia, as como disminucin de la libido, galactorrea o ginecomastia.
6.predisposicin a perifrica. en quimiotaxis, Sangre las infecciones (defectos

fagocitosis, movilidad, adherencia y liberacin de mieloperoxidasas por los neutrfilos). Neutrofilia relativa.
En HEMOSTASIA: defectos en la adhesin y agregacin
Alteracin de funcin de los LEUCOCITOS con mayor
plaquetarias y alargamiento del tiempo de hemorragia. Dficit de los factores VIII (endotelial) y III (plaquetario), aumento del AMPc y reduccin del ADP plaquetario.
6.etiologa multifactorial: Sangre perifrica.
ANEMIA NORMOCTICA Y NORMOCRMICA de
1. Dficit de eritropoyetina. 2. Prdidas sanguneas (por hemodilisis o digestivas), que producen a veces ferropenia (anemia hipocromamicroctica), 3. Disminucin de la vida media de los hemates y 4. Dficit de cido flico. Consecuencias: disminucin global de la supervivencia, aumento de la comorbilidad, disminucin de la calidad de vida y descenso de la capacidad cognitiva y de la agudeza mental.
7. Trastornos metablicos.
La urea y la creatinina no tienen efectos txicos; Molculas intermedias (productos de degradacin
de protenas y aminocidos) son causantes de Sd. Urmico = TOXINAS URMICAS. Otras toxinas urmicas son las poliamidas, las guanidinas, la beta-2 microglobulina y la PTH. Las toxinas urmicas alteran el intercambio inico a travs de las membranas celulares, sobre todo el intercambio sodio - potasio, alterando el voltaje transcelular, trastornos en la actividad ATPasa estimulada por Na+ y K+. Hipostenuria,
8. la orina. Trastornos del agua y la sal.
Incapacidad de conservar el sodio y el agua y de concentrar En fases tardas: retencin de agua y sal, oliguria e
hipertensin arterial volumendependiente. Ingesta hdrica diaria normal en pacientes oliguricos igual en volumen al volumen de orina por da, ms aproximadamente 500 ml, suele mantener la concentracin de sodio en lmites normales. En los pacientes edematosos con IRC no sometidos a dilisis, los diurticos y restriccin de ingesta de sal y agua son las claves del tratamiento.
9. Trastornos del potasio.

El potasio se mantiene normal hasta fases muy avanzadas de la uremia debido al aumento del mecanismo de secrecin tubular distal. El tratamiento con betabloqueantes, IECA, ARA-II o diurticos ahorradores de potasio puede dar lugar a hiperpotasemia en estos pacientes. Oligoanuria puede elevar las cifras de potasio.
10. Trastornos cido-bsicos: acidosis metablica.
11. Fosfato, calcio y hueso.
HPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO: TFG 25% de lo normal, - se eleva el fosfato srico, estimulando la produccin de PTH. Que a su vez inhibe la reabsorcin tubular de fosfato. La retencin de fosfato en el plasma facilita la entrada de calcio en el hueso y la precipitacin extra osea de fosfato calcico, ocasionando hipocalcemia, y mayor elevacin de los niveles de PTH. Adems, en la IRC avanzada la PTH no puede movilizar calcio del hueso, contribuyendo tambin a la hipocalcemia. La tetania es rara, excepto si los pacientes son tratados con grandes cantidades de bicarbonato (la alcalosis favorece la aparicin de tetania)
ALTERACIONES DE METABOLISMO DE FOSFORO Y CALCIO EN IRC
30/04/2012
DIAGNSTICO
Azoemia (urea y creatinina altos), anemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, acidosis metablica con Anin gap normal. Isoestenuria (densidad 1010), proteinuria, cilindros anchos y creos.
Ecografa renal: hipotrofia renal (tamao renal < 10
Anamnesis Examen clnico Laboratorio:
cm).
BIOPSIA RENAL = FIBROSIS DE TEJIDO RENAL
Anatoma patolgica
Nefropata diabtica:
A nivel renal observamos como el efecto de la variabilidad anatmica va a favorecer el desarrollo inicial de lesiones en las reas prximas al mesangio. El envejecimiento va a determinar un aumento del grosor de las MB y este proceso se ve acelerado por el tiempo de evolucin de la diabetes, pudindose constatar a los 2 aos desde el inicio de la enfermedad
As, inicialmente se produce una disminucin de la cantidad de
proteoglicanos heparansulfato, a la que posteriormente se asocia un aumento de las concentraciones de colgeno tipo IV (1, 2), laminina y fibronectina, junto al incremento de diversas protenas plasmticas (albmina, lipoprotenas, inmunoglobulinas). Sin embargo, las alteraciones anatomopatolgicas que se observan en la ND muestran una secuencia de lesiones que van desde un aumento del tamao glomerular junto a la expansin del mesangio presentes en la fase precoz hasta el desarrollo de glomeruloesclerosis propia de la IRCP. Las lesiones ms caractersticas se encuentran a nivel glomerular y podran dividirse en dos tipos: nodular y difusa, aunque no se ha podido establecer si ambas representan diferentes estadios de una misma lesin o corresponden a dos categoras diferentes
Nefritis intersticial cronica
Los infiltrados de clulas inflamatorias de la nefritis intersticial aguda pueden disponerse de forma difusa o parcheada e implican ms a la corteza que a la mdula. El edema intersticial es un hallazgo tpico, mientras que los glomrulos y vasos son claramente normales. Los infiltrados intersticiales se componen principalmente de linfocitos (los linfocitos T CD4+ son el tipo ms abundante), macrfagos, eosinfilos y clulas plasmticas. Los granulomas intersticiales pueden observarse en algunos casos de nefritis intersticial aguda por frmacos, pero hay que tener en cuenta la posibilidad de que se trate de sarcoidosis, tuberculosis u otras infecciones cuando se encuentran.
Infiltrado
Los estudios de inmunofluorescencia son negativos en la mayora de
los pacientes, aunque ocasionalmente pueden observarse depsitos granulares o lineales de IgG o complemento a lo largo de la membrana basal tubular. El hallazgo raro de depsitos homogneos lineales de IgG a lo largo de la membrana basal tubular es indicativo de anticuerpos dirigidos contra antgenos de la membrana, como en la nefropata por anticuerpos antimembrana basal tubular, pero tambin se ha descrito en algunos casos de nefritis intersticial aguda por frmacos. La microscopia electrnica muestra lesiones inespecficas. En los pacientes con nefritis intersticial aguda inducida por AINE acompaada por sndrome nefrtico se observa borramiento difuso de los procesos de los podocitos. Los cambios fibrticos pueden verse 7-10 das despus del inicio de un proceso inflamatorio, y progresan hacia la fibrosis intersticial avanzada acompaada de atrofia tubular , a menos que se inicie la retirada rpida del frmaco responsable o el inicio precoz del tratamiento con esteroides
Nefropatia por hta:
Las consecuencias pueden ser pequeos infartos, una glomerulopata focal y segmentaria con lesiones necrticas con o sin proliferacin celular glomrulocapsular (glomerulopata hipertensiva ) y lesiones tubulares que pueden llegar a la necrosis del epitelio. Macroscpicamente estos riones son de tamao normal o aumentado, lisos, rojo oscuros, con numerosas petequias en la superficie debido a la arterolonecrosis (riones con picadas de pulga ).
Rion poliquistico:
Puede encontrarse a cualquier edad siendo ms frecuente entre los 40 a 50 aos. En autopsias de adultos su frecuencia es de 1 por 500 casos. Se ha encontrado una alteracin en el brazo corto del cromosoma 16 con un gen mutante responsable de esta enfermedad en el 95% de las familias afectadas. Corresponde a un rin pliqustico tipo III de Potter. Se afectan ambos riones. Estos conservan la forma general, estn aumentados de tamao, no es raro que pese 500 gramos o ms cada uno, presentan numerosos quistes de tamao similar, de 1 a 2 centmetros de dimetro. Hay pocos nefrones sin transformacin qustica. Los quistes crecen con el tiempo y atrofian el tejido renal mejor conservado, de ah que la funcin renal se vaya perturbando progresivamente. El promedio de vida es de 57 aos. En la mitad de los casos se encuentran quistes en el hgado, a veces, en el pncreas, pulmones, bazo y epiddimo. Puede asociarse a diverticulosis intestinal y aneurismas de arterias cerebrales.
tto
Estadiaje
TRATAMIENTO
30/04/2012
OBJETIVOS DEL TTO CONSERVADOR

1.
DISMINUIR EL RITMO DE PROGRESION DE LA NEFROPATIA.
2.
TRATAR LAS COMPLICACIONES PROPIAS DE LA IRC COMO LA HTA, LA ANEMIA, LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO FOSFOCALCICO, LA HIPERPOTASEMIA Y LA ACIDOSIS METABOLICA.
PREVENIR LAS COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES. EVITAR LOS EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FRMACOS MEDIANTE NORMAS DE FARMACOTERAPIA
3. 4.
30/04/2012
PRIMER OBJETIVO
DISMINUCIN DEL RITMO DE PROGRESION DE LA IRC
30/04/2012
Tratamiento.
1. Dieta y balance hidroelectroltico. Objetivos: a. Evitar un aumento excesivo de productos catablicos de las protenas. b. Disminuir la ingesta de fsforo. c. Un posible efecto ralentizador de la evolucin de la ERC. La reduccin del contenido de protenas en la dieta, disminuye la anorexia, los vmitos y, si se inicia precozmente, puede enlentecer la progresin de la enfermedad renal.
Recomendaciones dietticas generales en la IRC

Protenas Caloras
DIETA EN ERC
0,8-1 g/kg/da
35 kcal/kg/da (excepto en presencia de obesidad) 50-60%
Hidratos de carbono Grasas Protenas Sodio
30-40% 8-10% 1-3 g/da
Potasio
2-2,7 g/da (restringir con aclaramientos < 10 ml/min) 1,4-1,6 g/da

Calcio
30/04/2012
Tratamiento.
2. Sodio y agua. Reducir el aporte en fases avanzadas de la ERC. 3. Potasio. En fases avanzadas: disminuir el aporte. 4. Calcio. Hay que dar carbonato (o Citrato) clcico cuando Calcio Srico es inferior a 7,5 mg%. La administracin de suplementos de calcio, vitamina D y quelantes de fosfato permite suprimir los niveles de PTH y prevenir la ostetis fibrosa qustica y la osteomalacia. 5. Fsforo. Disminuir el aporte en ERC III + Quelantes de fsforo a base de calcio o Sevelamer.
TTO DE ALTERACIONES DE CALCIO Y FSFORO

1. Tratar la HIPERFOSFOREMIA (VN < 4.5mg/dl): - Dieta con fsforo 800 1000 mg/da
- Carbonato clcico (dosis diaria no > 3,0 g/da), acetato clcico, sevelamer = quelantes (fijadores de Calcio).
2. Tratar el HIPERPARATOROIDISMO (PTH > 250 pg/ml):
- Vitamina D (calcitriol EV o VO): 1 a 8 mg/sem.

- Paratiroidectoma (hiperparatoroidismo grave + hipercalcemia)
30/04/2012
6. Equilibrio cido-base. Existe generalmente una acidosis metablica con anin gap elevado. Manejo: Mantener el bicarbonato en cifras de 17 a 20 mEq/l, con bicarbonato sdico oral. 7. Control de la anemia. Eritropoyetina recombinante humana (rHuEPO) en dosis de 80-120 U/Kg/semana va subcutnea 120-180 U/Kg/semana va IV, repartida en 1, 2 3 dosis semanales, para mantener el hematocrito entre 33 y 36% (Hgb 11-12 g/dl). Transfusiones en caso de anemia severa sintomtica Hierro EV: en caso de dficit asociado de ferritina o de hierro. 9. Dilisis o trasplante: cuando el tratamiento conservador de ERC V es insuficiente o en uremia terminal.
Tratamiento.
30/04/2012
Diagnstico y tratamiento de la anemia en laVerificar la eficacia de la dilisis proporcionada al insuficiencia renal

paciente. Descartar y/o corregir las prdidas hemticas significativas. Descartar y/o corregir la exposicin a txicos (aluminio, cobre, cloraminas, etc.). Descartar y/o corregir la sideropenia. Investigar la presencia o ausencia de una respuesta inflamatoria sistmica (determinacin de la protena C reactiva).
30/04/2012
Evaluar la presencia de SIDEROPENIA TRATAMIENTO DE LA ANEMIA
- ABSOLUTA, debido a una deplecin real de los depsitos
de hierro y - FUNCIONAL, debido a una mala biodisponibilidad del hierro 1. Ferritina srica: <100ng/mL. 2. Saturacin de transferrina: < 20% 3. Porcentaje de hemates hipocrmicos superior al 10% 4. Protoporfirina y ferritina eritrocitarias, la tincin de hierro en mdula sea, y la concentracin srica de receptores de transferrina. TRATAMIENTO: gluconato e hidroxisacarato de hierro por va i.v.
1. Eritropoyetina humana recombinante (rHuEPO): TRATAMIENTO DE LA ANEMIA
Alfa, beta y omega.

VIDA MEDIA:
EV: 8.5 H SC: 24-30 H
2.
DARBEPOETINA: 1997. Anlogo hiperglucosilado con mayor actividad biolgica y puede ser administrado con una frecuencia menor.
VIDA MEDIA:

EV: 25.3 H SC: 48.8 H
3. METOXI POLIETILENGLICOL-EPOETINA BETA. Primer activador continuo del receptor de la eritropoyetina VIDA MEDIA: 133 H
30/04/2012
8. Control de la HTA
Ambas, hipertensin y proteinuria son variables
independientes que predicen la declinacin a largo plazo en la funcin renal
El descenso de la presin arterial reduce los riesgos
cardiovascular y renal.
La reduccin del proteinuria puede bajar los
riesgos cardiovascular y renal.
Los IECAs son especialmente beneficiosos.
30/04/2012
JNC VII: Objetivo de Presin Recomendado
Poblacin de Pacientes
Presin Objetivo
Hipertensin Esencial
Diabetes Mellitus
< 140/90 mmHg

< 130/80 mmHg
Pacientes con Proteinuria* < 125/75 mmHg

* > 1 g/24 hrs
30/04/2012
TRATAMIENTOprogresin de las nefropatas ms que IECA disminuyen la ANTIHIPERTENSIVO

otros antihipertensivos. El efecto es independiente del efecto sobre la PA. Los ARA II tiene efecto nefroprotector similar a los IECA. Restriccin de la sal de la dieta. Diurtico si es necesario (con FG < 30 ml/min/1.73m2, los tiazdicos no son eficaces y hay que usar los de asa). No usar Calcioantagonistas derivados de la dihidropiridina (nifedipino):
30/04/2012
ACIDOSIS METABLICA Detener la produccin de Es necesario soporte vital

inmediato? Qu importancia tiene la acidosis y a qu velocidad se est produciendo el cido o se pierde base? Cul es la causa de la acidosis? Es reversible? Hay trastornos mixtos? Qu tratamiento general y especfico aplicar?
30/04/2012
A CONSIDERAR:
TRATAMIENTO GENERAL:
[H+]. Reducir la PCO2. Aumentar la produccin de HCO3- endgeno/aumentar el catabolismo de los aniones en exceso. Administrar HCO3- exgeno. Mantener la homeostasis del K+ y del Ca2++.
USMP MEDICINA II kg Carga cida = 1/2 Peso en 2011 (25 mEq/l - [HCO3-] actual)
TRATAMIENTO DE HIPERKALEMIA
Frmaco Dosis y forma de administracin Accin Inicio/duracin Mecanismo
-agonistas Salbutamol
0,5-1 ml en nebulizacin 0,5 mg s.c. o i.v.
5-8 min/2-3 h
Desplazamiento de K al interior de la clula
Sales de calcio Gluconato clcico al 10%
10 ml en 3 min. Infusin: 2-5 ml en Glu al 5% o SSF al 0,9% (500 ml) en 1-3 h. Repetir cada 5-10 min.
5-10 min/30-60 min
Antagoniza el efecto cardaco de la hiperpotasemia
Insulina + Glucosa
Perfusin: 10 U Insulina rpida en 50 g de Glu (500 ml DX10%)
15-30 min/6-8 h
Bicarbonato sdico
(especialmente si 30/04/2012 existe acidosis)
Bicarbonato 1/6M 250-500 ml, o 50 cc de 1 M

30-60 min/6-8 h
9. Dilisis o trasplante: cuando el tratamiento
conservador de ERC V es insuficiente o en uremia terminal
30/04/2012
TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL (TRR).
30/04/2012
60
TERAPIA DE DE TRR: INDICACIONES REEMPLAZO RENAL

1) Hiperpotasemia 2) Acidosis Metablica 3) Sobrecarga de lquido (que usualmente se manifiesta como un Edema Agudo de Pulmon) 4) Percarditis urmica, una potencial complicacin que amenaza la vida en una falla renal 5) Y en pacientes sin falla renal, envenenamiento agudo con toxinas dialisables, como el litio
30/04/2012
1. Falla renal DE REEMPLAZO RENAL TERAPIAsintomtica 2.
3.
Baja Tasa de Filtrado Glomerular (TFG) (La terapia de reemplazo renal a menudo recomendada para comenzar en un GFR de menos de 10 a 15 mL/min/1.73m2) Otros marcadores bioqumicos de inadecuada funcin renal en el contexto de un GFR (ligeramente) mayor que 15 ml/min/1.73m2. sta sera generalmente la Hiperfosfatemia que es resistente al tratamiento mdico o a la anemia resistente al EPO en el contexto de un GFR no mucho mayor que 15 mL/min/1.73m2.
30/04/2012
CONCLUSIONES:8. NORMAS DE 1. DIETA

2. TTO DE HTA 3. CONTROL DE PROTEINURIA 4. TTO DE ANEMIA 5. TTO DE ALTERACIONES CA Y P 6. TTO DE HIPERPOTASEMIA 7. TTO DE ACIDOSIS METABOLICA FARMACOPEA 9. SUPRESIN DEL TABACO. 10. CONTROL DEL SOBREPESO. 11. CONTROL ESTRICTO DE LA GLICEMIA:
MICROALBUMINURIA
12. HIPERLIPIDEMIA.
30/04/2012

Erc Seminario - Pato

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Erc Seminario - Pato

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

DIEGO ALVARADO POTOZEN ANGELLO GAMARRA LAZARO JOAN PEREZ VILLENA

USMP MEDICINA II 2011

ENFERMEDAD RENAL CRNICA: DEFINICIN ACTUAL

Alteraciones estructurales o funcionales 3 meses manifestadas por:

TFG < 60 ml/min/1,73m2 3 meses, con o sin dao renal.

-Uso excesivo de analgesicos y antibioticos

-Toxicomania (drogas legales e ilegales) -Infecciones recurrentes

USMP MEDICINA II 2011

USMP MEDICINA II 2011

ESTRATIFICACIN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRNICA NKF K/DOQI

USMP MEDICINA II 2011

La reduccin de de progresin: Mecanismola funcin renal por prdida de

USMP MEDICINA II 2011

Caminos que Conducen a la Insuficiencia Renal Progresiva

Transdiferenciacin fenotpicas de clulas renales en Afluencia de Fibroblastos Monocitos y Macrfagos

Prdida progresiva de la superficie de Captacin de protenas filtracin

Hiperlipidemia Lesin microvascular renal

1. secundarios a hiponatremia). Aparato digestivo.

Anorexia y vmitos matutinos (a veces

2. frecuente de muerte en estos enfermos . Aparato cardiovascular.

Pericarditis fibrinosa Signo ms

EL FROTE DE FRICCIN PERICRDICA

La POLINEUROPATA URMICA es de inicio en miembros

4. laPiel.por calcificaciones subcutneas. PTH y

Es frecuente el prurito, producido por la elevacin de Equimosis y hematomas a consecuencia de una

USMP MEDICINA II 2011

CALCIFILAXIS ESCARCHA URMICA

USMP MEDICINA II 2011

USMP MEDICINA II 2011

6.predisposicin a perifrica. en quimiotaxis, Sangre las infecciones (defectos

Alteracin de funcin de los LEUCOCITOS con mayor

USMP MEDICINA II 2011

6.etiologa multifactorial: Sangre perifrica.

ANEMIA NORMOCTICA Y NORMOCRMICA de

USMP MEDICINA II 2011

La urea y la creatinina no tienen efectos txicos; Molculas intermedias (productos de degradacin

8. la orina. Trastornos del agua y la sal.

USMP MEDICINA II 2011

9. Trastornos del potasio.

USMP MEDICINA II 2011

10. Trastornos cido-bsicos: acidosis metablica.

USMP MEDICINA II 2011

11. Fosfato, calcio y hueso.

ALTERACIONES DE METABOLISMO DE FOSFORO Y CALCIO EN IRC

USMP MEDICINA II 2011

Anamnesis Examen clnico Laboratorio:

USMP MEDICINA II 2011

BIOPSIA RENAL = FIBROSIS DE TEJIDO RENAL

USMP MEDICINA II 2011

As, inicialmente se produce una disminucin de la cantidad de

Nefritis intersticial cronica

Los estudios de inmunofluorescencia son negativos en la mayora de

Nefropatia por hta:

USMP MEDICINA II 2011

OBJETIVOS DEL TTO CONSERVADOR

DISMINUIR EL RITMO DE PROGRESION DE LA NEFROPATIA.

USMP MEDICINA II 2011

DISMINUCIN DEL RITMO DE PROGRESION DE LA IRC

USMP MEDICINA II 2011

Recomendaciones dietticas generales en la IRC

35 kcal/kg/da (excepto en presencia de obesidad) 50-60%

Hidratos de carbono Grasas Protenas Sodio

30-40% 8-10% 1-3 g/da