Las enfermedades venosas

constituyen un verdadero
problema a nivel de la
población adulta de occidente
debido a su importante
repercusión sanitaria, social y
económica
 Varices esenciales

Varices
Varices secundarias o postflebiticas

Patología venosa

T.V.P.
Enfermedad
tromboembólica T.E.P.
Venosa
S.P.T.
FACTORES DE RIESGO DE
LA ENFERMEDAD VENOSA

• Factores constitucionales:
Afectan a ambos sexos
Mayoritariamente en mujeres
• Obesidad: Implica sedentarismo. Aumento de sobrecarga de peso en MMII
• Prendas de vestir ajustadas
• Exposición al calor
• Estreñimiento crónico

• Embarazo
HISTOLOGIA:
Pared venosa: Está formada por 3 túnicas

Túnica interna (íntima)

Túnica media
Túnica externa (adventicia)

Interna: Es el endotelio vascular

Media: Formada por fibras

musculares lisas y un trama elástica
conjuntiva

Externa: Vasa Vasorum (Vasos

nutricios de la vena)
ANATOMIA:
En los miembros inferiores
las venas están dispuestas
de la siguiente manera:

SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL: (S.V.S.)

Se encuentra por encima del revestimiento aponeurótico
En la planta del pie, las venas superficiales se disponen en un plexo llamado “Plantilla
venosa de Lèjars”, de la cual salen unas ramas que ascienden por los bordes y se unen
al sistema superficial del dorso del pie y forman el arco dorsal.
Este arco tiene dos ramas laterales, la marginal interna y la externa, que reciben las
ramas el plexo plantar, y son el origen de ambas SAFENAS
SAFENA INTERNA: Es la continuación de la marginal interna,(la más larga del
organismo) pasa por delante del malèolo interno y asciende en la pierna
paralela al borde interno de la Tibia, asciende por el muslo, describe una curva
en forma de cayado y desemboca en la Femoral común.
La vena S.I. va acompañada de linfáticos superficiales, de el nervio safeno
interno
SAFENA EXTERNA:
Esta vena es continuación de la
marginal externa, pasa por
debajo y por detrás del malèolo
externo, asciende por la cara
posterior de la pierna,
atravesando la aponeurosis
sural. Desemboca en la poplítea
en la parte alta de la fosa del
mismo nombre. La acompaña
en su trayecto el nervio safeno
externo.
SISTEMA VENOSO PROFUNDO: (S.V.P.)
Se divide en tres sectores:
3. Sub-aponeurótico
4. Eje principal (venas satélites de las arterias)
5. Muscular

• En la cara interna de la pierna, existe un conducto venoso debajo de la

aponeurosis, que une diversas perforantes entre si.

• Está constituido por las venas satélites de las arterias de la extremidad

En el pie hay venas plantares y pedias.
En la pierna venas peroneas y tibiales que a la altura de la rodilla se unen formando
el tronco tibioperoneo, para luego formar la poplíteo, que también recibe a las
venas gemelares.
En muslo la poplítea se continúa con la femoral superficial, la cual al llegar a unos 9
cm. de la arcada crural, recibe por su cara posterior las ramas de la femoral
profunda. Luego de recibir a la femoral profunda, la superficial se llama femoral
común.
En este tramo recibe la desembocadura e la Safena interna

13. El verdadero corazón venoso, se encuentra en el sistema muscular y está

representado en la pierna, por las venas solares y gemelares, y en el muslo por
la femoral profunda
SISTEMA PERFORANTE:
Son las venas que atraviesan la aponeurosis y comunican el sistema
superficial con el profundo. Cada una de ellas lleva 3 o 4 válvulas
siendo constante la presencia de la válvula ostial.
Se clasifican en directas e indirectas

Directas: Cuando desemboca directamente en una vena del eje

principal

Indirectas: Desembocan en el colector sub- aponeurótico o vena

muscular.
VALVULAS:

• Son repliegues semilunares formados por la túnica interna.

• La pared venosa se adelgaza a nivel valvular que aumenta su vulnerabilidad

en casos de excesiva presión o de una alteración de la pared

• Flotan en la luz de la vena. Poseen un borde adherente a la pared, un borde

libre y 2 caras: cóncava la externa y convexa la interna.

• Solo se cierran cuando la presión venosa suprayacente se hace más

importante que la infrayacente.

• Son más numerosas en el S.V.P que en el S.V.S. y se encuentran dispuestas

de a pares.

• Las válvulas cierran por contacto de los bordes libres respectivos.

• Se las denomina PARIETALES cuando se encuentran en un punto cualquiera

de la pared y OSTIALES, cuando están en la desembocadura de una vena
tributaria.
 FISIOLOGIA:

La elevada TA permite perfundir todos los tejidos con

independencia de la posición del sujeto.
Los mecanismos que garantizan el retorno de la sangre
venosa al corazón son más complejos.
La gravedad – la distensibilidad de las venas – la presión
inducida por la prensa abdominal, se oponen al retorno
venoso hacia el corazón en un sujeto en ortostatismo.

Hay diversos mecanismos que permiten contrapesar estos

factores negativos:
• Fenómenos hemodinámicas “bomba” muscular, aplastamiento de la suela
venosa plantar

Recordar que el sistema venoso de los MMII asume múltiples funciones:

Reforma de la sangre al corazón con independencia de la posición del

cuerpo en reposo y durante el esfuerzo

Reservorio de la masa sanguínea

Regulación del débito cardíaco

Termorregulación cutánea en todas las condiciones climatológicas

Hoy se sabe que algunas venas de MMII (en especial la Safena Interna) han
demostrado ser un injerto potencial de calidad para el By-pass arterial
periférico o aórto-coronario.
TONO VENOSO:

El tono de la pared depende del Sistema venoso simpático

(estimulación adrenergica) que implica la contracción del músculo
parietal que si es intensa estamos frente al espasmo.
Se aprecia en venas superficiales y no en venas musculares

Frío – ortostatismo – trabajo físico – stress psíquico, aumentan el

tono venoso lo que implica CONTRACCION.

Calor – reposo acostado – alcohol, relajan el tono venoso lo que

implica DILATACION.
DISTENSIBILIDAD DE LA PARED:

Las paredes venosas periféricas son delgadas y contienen

relativamente poca musculatura lisa por lo que se dejan
distender con facilidad (8 veces más) que la arteria
correspondiente.
La distensibilidad de la pared venosa aumenta con la edad
por lo tanto la frecuencia de várices aumenta con el
decuso de la vida.
CAPACIDAD VENOSA:

El diámetro de la luz vascular pasa de 20 µm (vénula) hasta 5 mm.

(Vena periférica media) y 3 cm. (vena cava)

El volumen de un segmento venoso es aproximadamente el triple que al

de la arteria.
Las venas son vasos de capacidad

El sistema venoso contiene el 64% del volumen sanguíneo total.

VELOCIDAD CIRCULATORIA DE SANGRE VENOSA:

La velocidad media de la sangre venosa aumenta de forma

progresiva desde las venas pequeñas a la grande y llega a ser de 10
cm./seg. en vena cava (25% de la velocidad de la sangre en la aorta)

FLUJO VENOSO:

Es desde la periferia hacia el corazón y depende de un gradiente de

presión existente entre ambos lugares que varía con la posición.
BOMBA MUSCULAR:

Esta bomba muscular posee una función primordial a la fisiología y

fisiopatología del retorno venoso.

A cada paso se aplasta la suela venosa plantar que impulsa sangre

hacia las safenas y hacia la red profunda con tanta mayor facilidad en
cuanto que la marcha moviliza las articulaciones del pie produciendo
modificaciones rítmicas de los espacios intermetetarsiano y de las
hendiduras aponeuróticas.

El juego articular (desde los dedos del pie hasta cadera) participa de la
compresión física del Sistema venoso modificado rítmicamente por el
ejercicio.
Cada movimiento de las articulaciones impulsa sangre
venosa hacia el corazón. Una anquílosis o bloqueo de
una articulación (tacos altos) tiende a frenar el retorno
venoso.
La bomba muscular reduce un 40% la presión periférica
venosa durante la deambulación.

La posición ortostática inmóvil paraliza la “bomba

muscular”; la presión venosa distal en los MMII aumenta
al cabo de 30 segundos en cerca de 90 mmHg. Así
como también elevan la presión del capilar, conduciendo
a un incremento de la producción de líquido intersticial
que culmina en la formación de un edema distal de los
MMII
RESPIRACIÓN:

El retorno venoso se lleva a cabo de forma fásica, modificado

rítmicamente por la respiración.

Durante la inspiración, la caja torácica aumenta de volumen y el

diafragma desciende en la cavidad abdominal, de lo que se deriva
un descenso de la presión intratorácica y por lo tanto un efecto d
succión.

Simultáneamente, un aumento d la presión intraadominal tiende a

aplastar la vena cava inferior y a impulsar su contenido venoso
hacia el tórax; las válvulas venosas impiden el reflujo hacia las
venas de los MMII.

Durante la espiración, el diafragma asciende en la caja torácica y la

sangre venosa de los MMII puede afluir a la cavidad abdominal
 VALOR DE LAS PRESIONES VENOSAS:
VENOSAS

En posición acostada: La presión hidrostática venular es solo de

20 mmHg.
El retorno de la sangre venosa en posición acostada se
caracteriza por régimen de baja presión periférica.

En posición sedante: La presión venosa media en el tobillo es de

aproximadamente 56 mmHg.

En posición ortostática: Inmóvil, esta presión se eleva hasta unos

85 mmHg (en adulto de talla media)
La situación en ortostatismo corresponde a un aumento del
volumen sanguíneo de los MMII de unos 300 ml. O más, lo que se
traduce por una disminución transitoria del volumen sanguíneo
cardiopulmonar y del volumen sistólico.
Durante la deambulación:

La presión venosa periférica varía en gran medida en el sujeto

sano, influida por el aplastamiento de la suela venosa plantar y
sobre todo por la bomba muscular. Aumenta de 85 a 95 mmHg. a
nivel maleolar en la safena interna, justo antes de que el talón
abandone el suelo y desciende a 70 mmHg. Cuando se levanta el
pie. La musculatura de la pierna se relaja entonces, s contrae la
musculatura crural y se cierran las válvulas venosas situadas por
debajo de la rodilla. Cuando el talón toca el suelo y se apoya, la
presión desciende en promedio a unos 46 mmHg.
En caso de inmovilización, el retorno a la presión media de reposo
se efectúa en 1 lts. a 37 seg.
NOCIONES FISIOPATOLOGICAS

La insuficiencia venosa es un síndrome complejo, de etiología

multifactorial, progresiva que tiene la influencia de factores genéticos
y ambientales, y sus consecuencias se conocen mejor que sus
causas.

Causas que la puedan determinar:

Lesiones de la pared venosa
Insuficiencia de la vasoconstricción postural
Factores hormonales
Alteraciones articulares
Herencia y o predisposición
Sedentarismo y calidad de vida

Consecuencias: HIPERPRESIÓN VENOSA

VARICES PRIMARIAS DE LOS MIEMBROS INFERIORES

Las várices son la patología más común de las

enfermedades vasculares periféricas.
Consiste en la dilatación, alargamiento y tortuosidad
de las venas superficiales de los MMII
ETIOLOGIA. La mayoría de los autores encuentran como causa de la
enfermedad varicosa a la bipedestación, pero no se comprometen
con ninguna etiología base de esta enfermedad, pero hacen
mención a las siguientes causas posibles:

Idiopática
Genética
Ortostatismo
Aumento de la presión venosa por embarazo
Obesidad
Inactividad muscular de MMII
Calzado inadecuado
Estreñimiento crónico
CLASIFICACIÓN:

1) Varices por Fístula:

– Congénita
– Adquirida

2) Varices Primarias:
– Por agenesia valvular
– Por hipoplasia valvular
– Por lesión del endotelio venoso

3) Varices Secundarias:
– Post-tombóticas
– Iatrogénicas
4) Varices por aplasia u obstrucción completa del S.V.P.

• Grado I: Dilataciones aisladas (no tronculares) mayor que una

microvena, menor que una dilatación varicosa.

• Grado II: Várices de Safena Interna y colaterales

• Grado III: Varices de Safena interna, externa, colaterales y perforantes.

• Grado IV: Las anteriores más cambios tróficos de piel (sin compromiso
del sistemavenoso profundo)

• Grado V: Todas las anteriores más cicatriz de lesión ulcerativa.

• Grado VI: Várices Safena Interna, externa, perforantes incompetentes,

colaterales tortuosas, cambios tróficos de piel (dermatitis ocre), úlcera
activa.
ENFERMEDAD
TROMBOTICA

• Bajo el nombre de
Síndrome Post-Trombótico
(SPT) se agrupa una
innumerable cantidad de
manifestaciones clínicas
que ocurren como
epifenómeno de la
trombosis venosa.
Fisiopatología: La TVP puede asentar en cualquier lugar
del árbol vascular, tanto en el sistema venos profundo,
como en el Sistema perforante, S.V. superficial y S.V.
colateral, debiendose reconocer que ésta puede
aparecer como única o múltiple, localizada o
generalizada, simple o combinada.

Como consecuencia de la TV pueden ocurrir dos tipos

diferentes de fenómenos:

5) Que la trombosis persista originando un cuadro de

obstrucción crónica.

7) Que el fenómeno de recanalización post.trombótica

determine la avalvulación del sector comprometido.
Instalada la Trombosis, recanalizada o no, la
resultante es la Hipertensión Venosa Distal.

Esta hipertensión generada dentro del SVP podrá

determinar la insuficiencia valvular retrógrada
dentro del mismo sistema, con lo que progresa
hacia la avalvulación profunda total, y/o la
insuficiencia de las válvulas de las venas
perforantes, transmitiendo su hipertensión hacia
el sistema superficial y determinando formas
mixtas.

De esta manera la patología post trombótica es

una patología de presiones venosas.