Traumatismo

Encefalocraneano
(TEC)
 Traumatismo encéfalo
craneal (TEC)

• Principal causa de muerte por trauma.

• Adultos - jóvenes.

• Asociación con drogas y alcohol.

• Muerte a menudo si se subdiagnostica o mal maneja.

 Traumatismo encéfalo craneal
(TEC)

Producidas en el 50 % de los casos por

ACCIDENTES DE TRANSITO

50 % por deportes, caidas, agresiones

y accidentes d etrabajo

ACCIDENTES DE TRANSITO: 2da

causa de muerte (OMS)
Prevencion primaria:
3 pilares:
LIMITE DE VELOCIDAD
NIVELES DE ALCOHOL EN SANGRE
USO DE CASCOS, CABEZALES Y CINTURON DE
SEGURIDAD

Como disminuir la morbimortalidad:

•Personal competente y entrenado
•Medios adecuados en cantidad y calidad para asistencia en el lugar
del hecho
•Centros de salud: -Neurocirujano; Quirofano; Unidad de cuidados
intensivos; Laboratorio; TAC y Servicio de hemoterapia.
Impacto con Objeto en movimiento contra cabeza detenida
Polo proximal al impacto: CONTUSION ENCEFALICA
Polo distal: CONTUSION POR CONTRAGOLPE CONTRA CAJA CRANEANA

Impacto con cabeza en movimiento contra objeto detenido

Polo proximal a impacto: LESIONES POR CONTUSION CONTRA CRANEO
Polo opuesto: TRACCION - ELONGACION – DESGARRO DE VASOS DE
SENOS VENOSOS
CONTUSION DEL ENCEFALO

Impacto rotacional del craneo

Distorsion interna por diferencias de peso especifico de craneo, encefalo y LCR
LESIONES INTRAPAREBQUIMATOSAS
ANATOMIA DEL CRANEO

craneo
Periostio
Duramadre
Espacio subdural
Aracnoides
Espacio
subaracnoideo
Vasos en el
espacio
subarc.
Pia madre

Cerebro
 Espacios Virtuales

• Ellos están ubicados en las capas que rodean al cerebro.

• Espacio peridural.
• Espacio subdural.
• Espacio subaracnoideo
Espacios Virtuales
Lesiones tegumentarias
CONTUSION DE CUERO CABELLUDO: sangre y edema entre
capas del Cuero Cabelludo.

HERIDA: solucion de continuidad de los tegumnetos; pueden

ser lineales o poco anfractuosos

LACERACION: Trazos anfractuosos- necrosis o desvitalizacion

con perdida de tejido

AVULSION O SCALP: despegamiento del CC del periostio

LESIONES DEL CRANEO
FRACTURA

 Simple: trazo lineal

 Conminuta: + de 1 trazo
 Desplazada
 Diastasica: separacion de suturas
 Abierta: comunica endocraneo con exterior
 Cerrada: no comunicante
Lesiones intracraneanas
primarias
 CONTUSION

 DAÑO AXONAL DIFUSO

 LACERACION

 HUNDIMIENTO DE CRANEO
 Concusión vs. Contusión
Concusión:
Lesión no estructural del encéfalo
• Pérdida de consciencia y restitución total.

• Amnesia.

• Mareos, cefaleas, zumbidos, nauseas.

Contusión:
Tejido encefálico con abrasiones.
• Inconsciencia prolongada.

• Confusión profunda.

• Amnesia persistente.
• Conducta anormal.
 Daño axonal difuso

40 % de hospitalizaciones por TEC

Causa + importante de discapacidad neurologica
permanente
Lesiones microscopicas: edema de axones
distraccion de fibras nerviosas
cumulos de microglia dispersos
macrofagos con detritus
Mecanismo + frecuente: aceleracion rotacional
 Laceracion
Perdida de integridad del parenquima encefalico a
nivel macroscopico

Causas: lesion directa por fragmentos oseos o

hundimiento de craneo

Hundimiento de craneo
Desde compresion de duramadre y parenquima
cerebral hasta lesion de vasos y encefalo
Lesiones intracerebrales
secundarias
TUMEFACCION CEREBRAL

EDEMA CEREBRAL

SANGRADOS CEREBRALES

HIGROMA SUBDURAL
TUMEFACCION CEREBRAL
 Congestion cerebral
 Aumento de la PIC
 Descenso de PPC
 VD con hiperemia, Aumento de la turgencia cerebral y EDEMA.

EDEMA CEREBRAL
 Edema vasogenico por disrupcion de BHE
 Aumenta la permeabilidad para proteinas y solutos
 Se acumula en sustancia blanca

 Edema citotoxico por liberacion de K intracelular al EEC e ingreso de agua y

CL al EIC
 Ocurre en sustancia gris (astrocitos)
 TEC: Fisiopatologia.
Lesión secundaria: lesiones cerebrales provocadas
por agresiones sistemicas o intracraneanas que a
parecen posteriores al trauma.
Pueden ser :
Sistemicas: hipotensión, hipoxemia hipercapnia,
fiebre, anemia, SRIS, hipo/hiperglucemia, acidosis ,
hiponatremia.
Intracraneanas:HTE, vasoespasmo, convulsiones,
edema cerebral , hiperemia, hematoma cerebral
tardío, disección carotidea.
 Sangrados cerebrales

A. Hematoma
Subdural

B. Hemorragia
Intracerebral

C. Hematoma
Epidural
 Hematoma Subdural Agudo

-Sangrado entre duramadre y aracnoides

-Cefalea, alteración de la consciencia, habla torpe,
cambios de conducta
-Muerte 60-90 % de los casos
 Hematoma Epidural Agudo

-Ruptura de arteria meníngea media por fractura lineal

-Intervalo lucido seguido de inconsciencia
-Cefalea, vómitos, estado mental alterado
-Parálisis corporal opuesta a lesión, pupilas fijas y dilatadas
homolateral
 Hemorragia Intracerebral

Lesiones penetrantes en cabeza

Trauma cerrado
La clínica depende de la región afectada
Puede conducir a muerte
 HIGROMAS
SUBDURALES
Raro, en 10 % de casos
Acumulacion de liquido claro,
xantocromico o levemente rosado
3 mecanismos:
 Desgarro de aracnoides
 Transudacion de aracnoides de LCR y
sangre
 Hematmoma subdural cronico
 Fisiopatología

• Efecto de PCO2 sobre flujo sanguíneo cerebral (FSC).

• Aumento de PCO2: vasos cerebrales se contraen

disminuyendo FSC.
• Vasoconstricción: descenso de FSC y aumento de PIC.

• Aumento de presión intracraneana (PIC): aparición de

isquemia.
• FSC ≤ 18 ml/ 100 gr/ min : isquemia cerebral.
 Presión intracraneana

• CRANEO = ESTRUCTURA RIGIDA

• Aumento de PIC = NO HAY LUGAR PARA

EXPANSION.
• Aumento de PIC = Descenso de FSC =
METABOLISMO ANAEROBICO.
• Aumento continuo de PIC = HERNIACION DEL
CEREBRO POR AGUJERO OCCIPITAL.
MANIFESTACIONES SISTEMICAS DEL TEC

• SIRS: sindrome de respuesta inflamatoria sistemica por

interleuquinas y otros mediadores que causan deficiencias organicas
a distancia

• Aumento de actividad simpatica: aumentan catecolaminas

circulantes ( HTA, TQ, Hiperglucemia, lesion miocardica y alveolar)

•Edema pulmonar neurogenico: variante del sindrome de distress

respiratorio; Hipoxemia, disminuciopn de distension pulmonar e
infiltracion difusa del parenquima.

• CID: en 50 % del TEC grave por alteracionde factores de

coagulacion / cerebro: rico en tromboplastina)
 Evaluación

• Identificar al paciente critico-no critico.

• Evaluar mecanismo de injuria.

• Niveles de conciencia (escala de Glasgow).

• Examen clinico - neurologico.

• Evaluar estudios por imágenes (TAC de cerebro).

 TEC
Manejo inicial:
A mantener vía aérea libre y control de
columna cervical.
B oxigenación y ventilación adecuada.
C control de hemorragia externa y
mantenimiento de TA.
D evaluación del estado neurológico
E Investigar lesiones traumáticas.
 EVALUACION DEL PACIENTE
CON TEC
 Escala de glasgow
leve: 14 - 15
Moderado: 9 – 13
Grave: ≤ 8
Examen neurologico temprano
Examen de la cabeza
TAC inicial:
1- Patologia no visible en la TAC
2- Criterios visibles, desviacion de linea media ≤ 5 mm, ausencia de
lesiones de densidad mixta o aumento ≥ 25 cm3 de volumen
3- Criterios comprimidos o ausentes, desviacion de linea media ≥ 5 mm
y ausencia de lesiones intraparenquimatosas
4- Desviacion de linea media y lesiones intraparenquimatosas

( mortalidad desde 10 al 50 %)
 Escala de Glasgow

Apertura ocular Puntos

• Espontánea 4
• Al estímulo verbal 3
• Al estímulo doloroso 2
• Negativa 1

Respuesta motora
• Obedece órdenes 6 TOTAL : 3 - 15
• Localiza dolor 5
• Retira frente al dolor 4
• Flexión anormal (decortica) 3
• Extensión anormal (decerebra) 2
• Sin respuesta motora 1

Respuesta verbal
• Orientado 5
• Respuestas confusas 4
• Respuestas inapropiadas 3
• Ruidos ininteligibles 2
• Sin respuesta verbal 1
 TEC
Métodos complementario.
RX c. Cervical AP y L, Rx pelvis y rx
tórax + rx de lesiones que presente.
TAC de cerebro sin contraste.
Doppler de vasos del cuello.
 TEC
Clasificación tomografica.
Lesión difusa tipoI: ausencia de lesiones en TAC.
Lesión difusa tipoII: cisternas basales presentes,
desplazamiento de línea media entre 0-5mm.Ausencia de
lesiones mixtas o hiperdensas de > 25cc.
Lesión difusa tipo III: cisternas basales comprimidas o
ausentes, desplazamiento de linea media entre 0-
5mm.Ausencia de lesiones mixtas o hiperdensas de > 25cc
Lesión difusa tipo IV: desplazamiento línea media > 5 mm.
Ausencia de lesiones mixtas o hiperdensas de > 25cc.
LOE evacuada.
LOE no evacuada.
TEC LED tipo II:

Signos. de LAD (→ ).
Contusiones corticales (→ ).
HSAt .
Hemorragia IV (→ ).
TEC

LED tipo III:

Compresión CPM (→ ).
Neumoencéfalo (→ ).
Importante lesión del macizo facial (→ ).
TEC

LED tipo IV:

HSD (→ ).
Importante desplazamiento de la LM (→ ).
TEC

Lesión tipo V:

Craniectomía evacuadora (→ ).
HED recidivado (→ ).
Compromiso CPM y hernia Uncal (→ ).
TEC
Lesión tipo VI:

HED hemisférico derecho .

Hiperagudo (→).
Hernia subfalcial (→).
Distorsión ventrículos laterales .
Contusiones corticales (→).
Importante desplazamiento de la
L M.
TEC

Lesión Tipo VI:

Contusión cortical de densida

mixta, con “efecto masa” (---).
Hernia subfalcial (→ ).
HSD occipital contralateral (→
MANEJO DEL PACIENTE CON
TEC
LEVE:
Glasgow 15; no perdida de consciencia, ni
cefalea o vomitos: NO TAC con observacion
de 6 hs.

Glasgow 15 con perdida de conciencia o

cefalea o vomitos: observacion 12 hs + TAC

Glasgow 14: Observacion 24 hs + TAC

 Traumatismo
encefalocraneano severo
 Neuromonitoreo
multimodal avanzado
Parámetros de monitorizacion cerebral:
Clínico: GCS, pupilas.
Hidrodinámico: PIC.
Perfusion cerebral: PPC y doppler transcraneano.
Metabolismo cerebral: SaYo, presión tisular de
oxigeno y microdialisis cerebral.
Función cerebral : EEG. POE.
 TEC
Indicaciones de monitoreo:
Todo TEC grave.
TEC moderado con 2 o mas de las
siguientes: edad > 40 años, necesidad
de ARM, descompensación
hemodinamica, requerimiento de
sedación por causa extracraneana.
 Neuromonitoreo
multimodal avanzado
Indicaciones de PIC
❂ TEC grave
❂ TEC moderado ( algunos)
❂ Pop de grandes hematomas cerebrales.
❂ Pop de grandes tumores cerebrales
❂ Otros: Sme de Reye, encefalopatia hepática,
infecciones del SNC
❂ Hidrocefalia, Pseudotumor cerebrii.
❂ HTE.
 Neuromonitoreo
multimodal avanzado
 TEC
Medidas grales para tto TEC:
Cabecera 30°.
Analgesia eficaz.
Normotermia.
Po2 > 70 mmHg.
TAM entre 90 y 120 mmHg.
Glucemia < 160.
Hb Medias de compresion neumaticas
Soporte nutricional precoz.
Profilaxis anticonvulsiva.
 TEC
Objetivos:
SaO2 > 95%.
PaCo2: de 35.
PIC: <25mm Hg
TAM: 90-120 mmHg
Hb > 10
Doppler: velocidad en ACM 60 ± 10 IP < 1.
SjO2: 55-70%.
 HTE
Midas grales
cabecera 30
oxigenación
euvolemia
normota
normotermia
sedación, etc.

PIC > 25 PIC < 25

Medidas grales.
Observación.

TC cerebro

LOE
SI NO
Drenaje LCR
Manitol
NaCl 3-10%
Hiperventilación
Evaluación
Pco2 30-35
Ncx
PIC >25 PIC <25
PIC< 25 PIC >25

TC cerebro

Coma barbitur.
Medidas garles Hiperventilación
Observación SI LOE NO craniectomia
descomp
Hipotermia
 TEC
Manejo de TEc TEC

Evaluación inicial
GCS <8
GCS 9-15

Herniacion
Normas ATLS
SI NO

Evaluar
TAC
Manitol Continua
CLNa hipert evaluac

si no Alta
Internación
TAC

Ncx
Otras imagenes
Fractura base de cráneo
 SCALP

Fractura +
hundimiento
de craneo
 Hematoma epidural

Hematoma subdural
Hematomas subdurales
 Hematoma subdural

HSA + Hemorragia intracerebral

Hematomas epidurales
Hematoma epidural

Higroma
Muchas gracias