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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Situação fisiopatológica em que uma alteração da função


cardíaca é responsável pela falência do coração em
bombear sangue na quantidade correspondente às
necessidades dos tecidos, ou só o consegue fazer à custa
de uma pressão de enchimento anormalmente elevada.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Sindrome clínico que pode resultar de uma alteração


estrutural e/ou funcional do coração, e que condiciona
uma perturbação importante do preenchimento e/ou
ejecção ventricular.
Epidemiology of Heart Failure in the United States

10.0
10 • 4.79 million patients1; estimated 10
Patients in US (millions)

million in 20372
8 • Incidence: about 550,000 new cases
each year1
6 4.8 • Prevalence is 2% in persons aged 40
3.5 to 59 years, progressively increasing
4 to 10% for those aged 70 years and
older3
2 • Sudden cardiac death is 6 to 9 times
higher in the heart failure population1
0
1991 2001 2037
Year
1. American Heart Association. 2002 Heart and Stroke Statistical Update. 2001.
2. Croft JB et al. J Am Geriatr Soc. 1997;45:270–275.
3. National Heart, Lung, and Blood Institute. Congestive Heart Failure Data Fact Sheet. Available at:
http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/other/CHF.htm.
Insuficiência Cardíaca
(incidência nos EUA)

• Cerca de 250,000 mortes / ano1


• Mortalidade 3 vezes superior à determinada pelo carcinoma da
mama e próstata combinados2
• Cerca de 850,000 hospitalizações / ano1
• Diagnóstico de alta mais
frequente acima dos 65 anos
• Incidência está a aumentar1 10.0

Doentes nos EUA (milhões)(millions)


10

6 4.8
4
3.5

0
1991 2001 2037
1. American Heart Association; 1997 Heart and Stroke Statistical Update
2. American Cancer Society; Estimated New Cancer Cases and Deaths by Sex for All Site, United States, 1996
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Prevalência
(Framingham)

15

10
%

0
50 - 59 60 - 69 70 - 79 80 - 89
Idade (anos)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

• “The epidemic of the millennium”

– População está a envelhecer


– Morbilidade cardiovascular + tardia
– Melhor prognóstico de outras doenças
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

– Crónica
– Aguda:
• Alteração da função cardíaca  início rápido de sinais e
sintomas de IC.
• Situação grave, muitas vezes fatal, exige tratamento urgente.
• Disfunção sistólica ou diastólica, perturbações graves do ritmo
cardíaco ou das condições de carga (preload ou afterload).
• Pode ser a 1ª manifestação de doença cardíaca ou, mais
frequente/, constituir uma descompensação aguda de uma
Insuficiência Cardíaca Crónica
Classificação da Insuf. Cardíaca Aguda
European Society of Cardiology 2005

• ICA (exclui choque cardiogénico, EAP ou crise hipertensiva).


• de novo
• “agudização” de uma IC crónica (70% dos casos)

• Edema Agudo do Pulmão (EAP): dispneia ± súbita, grave, Sat.O2<90% (a respirar ar


ambiente).

• Choque Cardiogénico: hipóxia celular secundária a doença cardíaca estrutural, na presença


de um preenchimento vascular adequado.

• ICA hipertensiva: IC com valores anormalmente elevados da pressão arterial e uma FVE
sistólica relativamente bem preservada.

• ICA de “alto débito”: FC elevada (arritmias, tireotoxicose, iatrogénico), com


extremidades quentes, congestão pulmonar e, por vezes, hipotensão.

• IC “direita” (mais frequentemente associada e IC “esquerda”)


Insuficiência Cardíaca

“Esquerda” “Direita”
Insuficiência Cardíaca

Disfunção sistólica Disfunção diastólica


CMP dilatada CMP hipertrófica
Causas mais frequentes de Insuficiência Cardíaca
O “ciclo vicioso” da Insuficiência Cardíaca

↓ Função Ventricular Esquerda

↑ impedância
↓ Débito Cardíaco

Vasoconstrição excessiva Mecanismos de compensação


- ↑ actividade simpatico-adrenérgica
↑ retenção Na+ e água - ↑ actividade do SRAA
Heart Failure Pathophysiology

Myocardial Injury Fall in LV Performance

Activation of RAAS, SNS, ET,


and Others

Peripheral Vasoconstriction
Myocardial Toxicity Hemodynamic Alterations

Remodeling and
Progressive
Worsening of
LV Function Heart Failure Symptoms
Morbidity and Mortality

Shah M et al. Rev Cardiovasc Med. 2001;2(suppl 2):S2–S6.


Heart Failure Pathophysiology

Myocardial Injury Fall in LV Performance

Activation of RAAS, SNS, ET,


and Others

ANP Peripheral Vasoconstriction


Myocardial Toxicity BNP Hemodynamic Alterations

Remodeling and
Progressive
Worsening of
LV Function Heart Failure Symptoms
Morbidity and Mortality

Shah M et al. Rev Cardiovasc Med. 2001;2(suppl 2):S2–S6.


Mecanismos de compensação
na Insuficiência Cardíaca

1. Mecanismo de Frank-Starling

3. Alterações neuro-hormonais

5. Hipertrofia ventricular e remodelagem


1. Mecanismo de Frank-Starling
2. Alterações neuro-hormonais

a) Sistema Nervoso Simpático e


catecolaminas circulantes

c) Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

e) Vasopressina-Arginina (hormona anti-


diurética)

g) Peptideos natriuréticos

i) Outros (endotelina, citoquinas, outros)


HORMONE ACTIVATION IN HEART DISEASE
1. Alterações neuro-hormonais
a) Sistema Nervoso Simpático e catecolaminas circulantes

↑ FC

↑actividade simpatico-adrenérgica
↑ inotropismo
( e ↓ parassimpático )

Vasoconstrição periférica por estimulação dos


receptores α-adrenérgicos (redistribuição do
fluxo para os orgãos centrais)

A longo prazo:
- vasoconstricão (inicialmente benéfica) → ↑ afterload
- ↓ do nº de receptores β cardíacos, e ↓ da sensibilidade desses
receptores à acção das catecolaminas (downregulation)
1. Alterações neuro-hormonais
a) Sistema Nervoso Simpático e catecolaminas circulantes
1. Alterações neuro-hormonais
b) Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
1. Alterações neuro-hormonais
b) Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Principais estímulos para a produção de renina:

∀ ↓ pressão perfusão ao nível da artéria renal (secundária a


baixo débito cardíaco).

• Alterações hemodinâmicas intra-renais que determinam ↓ Na+


ao nível da macula densa.

• Estimulação directa dos receptores β2-adrenérgicos das


células justaglomerulares.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Vias não-ECA • Vasoconstrição


(ex. quimase) • Crescimento celular
• Retenção Na/H2O
• Activação SNS

Angiotensinogénio

Angiotensina I AT1
renina
Angiotensina II
ECA
Aldosterona AT2

Tosse, • Vasodilatação
Fragmentos • Antiproliferação
Angioedema ↑ Bradicinina inactivos
Beneficíos ? (cininas)
Acção da Angiotensina II (AII) ao nível dos receptores

AT 1 AT 2

( Passível de bloqueio farmacológico: ARA II )

Vasoconstrição Vasodilatação
Produção de Aldosterona Inibe Hypertrofia
↑ stress oxidativo Antiproliferação
Libertação de vasopressina Apoptose
Activação do SNS Antidiurese / antinatriurese
Inibe a libertação de renina Promove libertação de renina
Reabsorção renal Na+ & H2O Produção de Bradicinina
Proliferação e crescimento celular Libertação de NO
Hipertrofia CV
↑ expressão PAI-1
Siragy H. Am J Cardiol. 1999;84:3S-8S.
Angiotensina II → papel central na lesão em orgãos-alvo

AVC
Aterosclerose*
Vasoconstrição
Hipertrofia Vascular Hipertensão
Disfunção Endotelial
A II AT1
Hipertrofia VE
receptor Fibrose Insuf. Cardíaca DEATH
Remodelagem EAM
Apoptose

↓ TFG
↑ Proteinuria Insuf. Renal
↑ Libertação Aldosterona
Glomeruloesclerose

* dados pré-clínicos
AVC = Acidente Vascular Cerebral; VE = Ventriculo Esq.; EAM = Enfarte Agudo do Miocárdio; TFG = Taxa Filtração
Glomerular
Adaptado de: Willenheimer R et al Eur Heart J 1999; 20(14): 997−1008; Dahlöf B J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S37−S44; Daugherty A et al
J Clin Invest 2000; 105(11): 1605−1612; Fyhrquist F et al J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S19−S24; Booz GW, Baker KM Heart Fail Rev 1998;
3: 125−130; Beers MH, Berkow R, eds. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research
Laboratories 1999: 1682−1704; Anderson S Exp Nephrol 1996; 4(suppl 1): 34−40; Fogo AB Am J Kidney Dis 2000; 35(2): 179−188.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Possibilidades de bloqueio farmacológico

Vias não-ECA • Vasoconstrição


(ex. quimase) • Crescimento celular
• Retenção Na/H2O
• Activação SNS

Angiotensinogénio Inib. renina

Angiotensina I
i ECA AT1
renina
Angiotensina II ARA II
ECA
Aldosterona AT2

Tosse, • Vasodilatação
Fragmentos • Antiproliferação
Angioedema ↑ Bradicinina inactivos
Beneficíos ? (cininas)
2. Alterações neuro-hormonais
c) Sistema Arginina-Vasopressina (Horm. Anti-Diurética)

↓ Débito Cardíaco

• Barorreceptores arteriais e AE
• ↑ Angiotensina II

Reabsorção H2O ↑ Volume


Hipófise posterior ↑ HAD
no nefrónio distal intravascular

Sinais e sintomas
congestivos
2. Alterações neuro-hormonais
d) Peptídeos natriuréticos

Peptídeos natriuréticos:

• tipo A (ANP)
• B (BNP)
• C (CNP)
• D (DNP)
• ...
• nesiritide (h-NP, recombinante)
Libertação de peptídeos natriuréticos induzida pelo ↑ tensão / distensão
das cavidades cardíacas

ANP BNP

• Vasodilatação
• ↑ eliminação renal de Na+
2. Alterações neuro-hormonais
d) Peptídeos natriuréticos

Efeito “benéfico”: diurético / vasodilatador

ANP
2. Alterações neuro-hormonais
d) Peptídeos natriuréticos

BNP

Efeito “benéfico”: diurético / vasodilatador

• inibe tranporte de Na+ no tubo colector


• vasodilatação (arterial e venosa)
• inibe sistema RAA
- ↓ secreção de renina
- ↓ secreção de aldosterona
• efeito parassimpaticomimético
• efeito anti-mitogénico
Valor diagnóstico do BNP na IC

BNP study
Valor prognóstico do BNP na IC

Val-HeFT study
2. Alterações neuro-hormonais
e) Endotelina
3. Remodelagem

coração
Alteração da forma
vasos
Remodelagem
Insuficiência Cardíaca

Diagnóstico
(European Society of Cardiology)

Critérios essenciais
→ sintomas ou sinais típicos de Insuficiência Cardíaca (em repouso
ou esforço).
→ evidência objectiva de disfunção cardíaca (em repouso)

Confirmação (quando existam dúvidas segundo os critérios anteriores)


→ boa resposta clínica ao tratamento da insuficiência cardíaca.
Insuficiência Cardíaca

Sintomas Sinais físicos

• Dispneia - esforço • Hipersudorese


- dispneia parox. nocturna • Taquicardia, taquipneia
- ortopneia
- repouso • Edema pulmonar
• Fadiga • P2 intenso
• ↑peso (edemas) • Ritmos galope (S3, S4)
• Noctúria • Turgescência jugular
• outros • Hepatomegalia
• Edemas
• outros
Insuficiência Cardíaca
Insuficiência Cardíaca

“Esquerda” “Direita”
Insuficiência Cardíaca

Classificação funcional
(New York Heart Association)

Classe I → sem limitação; a actividade física habitual não causa fadiga,


dispneia ou palpitações inapropriadas.

Classe II → limitação moderada da actividade física; assintomático em


repouso, mas a actividade física habitual (esforços moderados, por exemplo
subir escadas), causa sintomas.

Classe III → limitação importante da actividade física; assintomático em


repouso, mas esforços mais ligeiros, inferiores aos da actividade física
habitual, provocam dispneia, fadiga ou palpitações.

Classe IV → limitação grave da actividade fisica; sintomas mesmo em


repouso, e aumentam de intensidade com qualquer grau de esforço.
Insuficiência Cardíaca

Estadios evolutivos
(American College of Cardiology / American Heart Association)

A → doentes com risco de desenvolverem IC, mas ainda sem doença


cardíaca estrutural (ex.: angina de peito, hipertensão, história familiar,
diabetes mellitus).

B → doentes com doença cardíaca estrutural, com disfunção ventricular,


mas sem sintomas actuais ou pregressos.

C → doentes com sintomas (actuais ou prévios) de IC e doença cardíaca


estrutural.

D → doença cardíaca estrutural e manifestações clínicas graves apesar de


terapêutica farmacológica, que justificam por vezes atitudes terapêuticas mais
especializadas (ex.: transplantação).
Evolução da Doença Cardiovascular

Stress Oxidativo /
Lesão de orgãos-alvo
/ Disfunção endotelial

Doença orgânica Remodelagem


EAM, AVC patológica

Doença Disfunção orgânica


Vascular (ICC, IRC)

Disfunção Disfunção
Vascular orgânica
terminal

Factores risco
Diabetes, hipertensão Morte

Adaptado de: Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991;121:1244-1263.


Insuficiência Cardíaca

Diagnóstico laboratorial
Análises
→ Hemograma, função renal e electrólitos, função hepática e estudo
da coagulação, glicemia, lipídeos, hormonas tiroideias, sumária de urina.
→ Níveis plasmáticos de fármacos (ex: digoxina)
→ Gasometria
→ BNP (ou NT-proBNP)

ECG (um ECG normal práticamente exclui disfunção sistólica do VE)

Rx torax (PA e perfil esq.)

Ecocardiograma

Outros exames (Cintigrafia de Perfusão, Angiocardiografia, Holter,


Angio-TAC, RMN).
Redistribuição vascular
Edema intersticial
Edema alveolar
Insuficiência Cardíaca

Objectivos do tratamento
→ Identificação e correcção da causa da Insuf. Cardíaca

→ Identificação e tratamento do factor precipitante dos sintomas.

→ Tratamento do Sindrome Insuf. Cardíaca


- tratamento dos sinais e sintomas de congestão pulmonar e
sistémica (restrição Na+ e diuréticos)
- aumento do débito cardíaco (vasodilatadores e inotrópicos +)

→ Controle da resposta neurohormonal (evitar agravamento


progressivo da disfunção ventricular).
Insuficiência Cardíaca

Objectivos do tratamento

→ melhorar os sintomas (qualidade de vida)

→ alterar o prognóstico (melhorar a sobrevivência)


Insuficiência Cardíaca

Tratamento

→ Actividade física
→ Alterações dietéticas (sobretudo ↓ Na+, ↑K+)
→ Fármacos
• Diuréticos (furosemida, atg. aldosterona)
• Vasodilatadores (iECA’s ARA II, nitratos, nesiritide)
• Inotrópicos + (digitálicos, aminas simpaticomiméticas,
levosimendan)
• Bloqueadores-β adrenérgicos
• Outros (hipocoagulação, etc.)

→ Outros (IABP, VAD, Pacing)


ACE­i
0.8

0.7
Placebo
0.6
Probability 0.5
p< 0.001

of 0.4 p< 0.002
Death
0.3
Enalapril
0.2

0.1

0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
CONSENSUS
N Engl J Med 1987;316:1429 Months
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Possibilidades de bloqueio farmacológico

Vias não-ECA • Vasoconstrição


(ex. quimase) • Crescimento celular
• Retenção Na/H2O
• Activação SNS

Angiotensinogénio Inib. renina

Angiotensina I
i ECA AT1
renina
Angiotensina II ARA II
ECA
Aldosterona AT2

Tosse, • Vasodilatação
Fragmentos • Antiproliferação
Angioedema ↑ Bradicinina inactivos
Beneficíos ? (cininas)
ß­Adrenergic Blockers
1.0
Carvedilol
(n=696)
0.9

Survival % p<0.001 Placebo


0.8 (n=398)

0.7 Risk reduction = 65%

I­II HF
0.6
0 50 100 150 200 250 300 350 400
Days
US Carvedilol HF
NEJM 1996; 334: 1349­55
Spironolactone 1.0
Annual Mortality
Aldactone 18%; Placebo 23%
0.9

Survival 0.8

0.7 Aldactone

N = 1663 0.6
NYHA III­IV p < 0.0001
Mean follow­up 2 y
0.5

RALES months Placebo


NEJM 1999;341:709
0 6 12 18 24 30 36
 
Digitalis
50

40
Mortality
% 30
Placebo
20 n=3403 p = 0.8

N=6800
NYHA II­III 10 Digoxin
n=3397

0
DIG 0 12 24 36 48
N Engl J Med 1997;336:525 Months
Insuf. Cardíaca Aguda
Factor
precipitante

Quadro
hemodinâmico
Causa
Factores que podem precipitar uma descompensação da
Insuficiência Cardíaca
(com aparecimento ou agravamento dos sintomas)

Aumento das necessidades metabólicas


• Febre
• Infecção
• Anemia Condições que aumentam o afterload
• Taquicardia • Hipertensão não controlada
• Hipertiroidismo • Tromboembolismo Pulmonar
• Gravidez (↑ afterload VD)

Aumento do volume circulatório Condições que alteram a contractilidade


(↑ preload) • Fármacos inotrópicos negativos
• Excesso Na+ na dieta • Enfarte ou isquemia do miocárdio
• Excesso líquidos • Ingestão etanol
• Insuficiência renal
Falta de aderência do doente ao tratamento
da Insuficiência Cardíaca

Frequência Cardíaca excessivamente baixa


Tratamento

Insuf.Cardíaca Aguda Insuf.Cardíaca Crónica

Inotrópicos + ++ ±
Diuréticos + (EV) ±
Bloq.-beta - ++
Atg. SRAA ± ++
Nitratos + ±
Insuficiência Cardíaca

Em conclusão:

→ Insuficiência Cardíaca: débito cardíaco insuficiente para


suprir as necessidades metabólicas do organismo, ou só à
custa de pressões de enchimento anormalmente
elevadas.
1. Disfunção sistólica
2. Disfunção diastólica
Insuficiência Cardíaca

Em conclusão:

→ Mecanismos de compensação:
 mecanismo Frank-Starling
 sistemas neurohormonais
 remodelagem

Todavia, muitos destes mecanismos de compensação tornam-se


mal-adaptativos, e acabam por contribuir para uma deterioração
progressiva da função ventricular.
Insuficiência Cardíaca

Em conclusão:

→ Os sintomas de Insuficiência Cardíaca podem ser


precipitados ou exacerbados por condições que
aumentam as necessidades metabólicas, aumentam o
volume circulatório, aumentam o afterload ou diminuem a
contractilidade.
Insuficiência Cardíaca

Em conclusão:

→ O tratamento da Insuficiência Cardíaca visa identificar e


corrigir a causa do sindrome, eliminar os factores
precipitantes e controlar a resposta neuro-hormonal.

Com o objectivo final de:


1. alterar o prognóstico (prolongar a sobrevivência)
2. melhorar os sintomas.