Cncer Gstrico

Dr. Guillermo Huarcaya Alzamora Gastroenterlogo Hospital Alberto Sabogal Sologuren

EPIDEMIOLOGIA: Incidencia disminuido 2GM Definida variabilidad geogrfica, Japn, China (Asia); Noruega, Islandia, Polonia, , Finlandia y Rusia (Europa); Chile, Colombia, Costa Rica (Amrica). Per 1 NM en H y 3 en M, 1 causa de muerte por cncer Distribucin por rea del estmago: 39% tercio proximal, 17% tercio medio, 32% tercio distal y 12% totalidad Disminucin Ca gstrico distal, cardias estable y de unin esfago gstrica han aumentado ETIOLOGIA Forma difusa, poco diferenciada, misma frecuencia en el mundo, edades ms tempranas, peor pronstico

Forma intestinal: imitan glndulas intestinales, factores ambientales y dietticos, >% en regiones con alta incidencia, la que est disminuyendo
Proceso por pasos: inflamacin (H.p, toxinas) gastritis crnica activa, gastritis atrfica, metaplasia intestinal, displasia, Ca gstrico (Intestinal)

GENETICA:
Delecin/supresin: gen p53 gen APC, locus 5q, too PAF(poliposis adenomatosa familiar)10 THIF, gen triada de histidina frgil gen DCC (met. hept) gen cadherina E, difuso, > met. Ganglionares y < supervivencia

Amplificacin/sobreexpresin
Cox-2-compromiso ganglionar (AAS inhibe COX-1 y COX-2) gen VEGF-neovascularizacin de tumores (angiognico) gen met >met. > invasin < supervivencia gen FRCH/FD factor de crecimiento hepatoctico/factor de dispersin b-catenina, k-sam, AIB-1, ras

FACTORES DE RIESGO gemelos monocigotos desarrollan Ca gstrico 9.9

gemelos dicigotos riesgo de desarrollar Ca gstrico es 6.6

ANTECEDENTES FAMILIARES Individuo con familiar primer grado 2 a 3 veces > riesgo que poblacin general.

Propensos a desarrollar gastritis atrfica.

Pac. con PAF (poliposis adenomatosa familiar)> adenomas gstricos, riesgo de tener Ca gstrico 10 veces . Pac. con CCHNP (cncer colorrectal hereditario no ligado a poliposis) 11% desarrollar Ca gstrico, forma intestinal y supervivencia<

CAUSAS AMBIENTALES HELYCOBACTER PYLORI: desarrollan gastritis crnica activa. subgrupo cido elevada, enf. Ulcerosa duodenal. otros con cido baja, GCA, a gastritis atrfica, factor de riesgo desarrollar Ca gstrico. Inflamacin crnica, aumento estrs oxidativo, formacin de radicales libres de oxgeno daan DNA incrementan produccin de citoquinas, estas ligadas al aumento de tasas de Ca gstrico. H. Pylori clasificada como carcingeno clase I por la OMS DIETA Uso de refrigeracin < ndice contaminacin bacteriana < formacin de nitritos. Consumo de nitratos, reducido a nitritos por bacterias sustancias nitrogenadas nitrosaminas son mitgenos y carcinognicos conocidos aumento del consumo de frutas y verduras, factor protector reduce riesgo de un 30 a 50% vitaminas antioxidantes

Alimentos con contenido sal (alimentos ahumados, carne y pescado seco y salado) gastritis atrfica, aumenta mutagenicidad, 50 a 80% riesgo para desarrollar Ca gstrico Otras conductas alimenticias comidas fritas, alto contenido graso, carnes rojas y aflatoxinas TABAQUISMO ALCOHOL No es factor independiente

ASPIRINA
Disminucin mortalidad secundaria a la inhibicin de la ciclooxigenasa, especial COX-2 BAJO NIVEL SOCIOECONOMICO Niveles mayores de educacin factor protector, condiciones bsicas sanitarias han mejorado independiente del nivel, ha perdido importancia

TRASTORNOS PREMALIGNOS
GASTRITIS CRONICA ATROFICA Prdida de tejido glandular especializado, 6 veces riesgo Ca gstrico forma intestinal

Gastritis atrfica multifocal, secundaria a H, pylori, metaplasia, aclorhidria, sobrecrecimiento bacteriano, aumento de nitrosaminas.
Gastritis atrfica difusa corporal, asociada con Ac anticelulas parietales y antifactor intrnseco (cuerpo y fondo), asociado con anemia perniciosa

METAPLASIA INTESTINAL
Tipo I completa de metaplasia intestinal, no aumenta riesgo Tipo II metaplasia incompleta Tipo III intermedio entre ambas Tipos II y III en 80% de cnceres tipo intestinal, riesgo de hasta 20

DISPLASIA GASTRICA
Displasia leve regresiona hasta 60% y 10 a 20% progresa a displasia de alto grado. Displasia moderada progresa a displasia de alto grado en 20 a 40%

Displasia alto grado raro retrogradan y 75 al 100% progresa al cncer.

POLIPOS GASTRICOS En menos del 1% de la poblacin, 90% hiperplsicos, raro > 1.5cm, tasa de malignizacin < 1%, asociada con plipos > 1cm.

Plipos gstricos con transformacin maligna son adenomas, displasia y carcinoma in situ
POSGASTRECTOMIA Predispone a > riesgo a partir de los 20 aos de la ciruga, riesgo mayor a pac. antes de los 50 aos, aparece en anastomosis Qx, raro en lado intestinal. Hipoclorhidria, sobrecrecimiento bacteriano, nitratos

ENFERMEDAD DE MENETRIER Hipertrofia de cls mucosas superficiales y atrofia de cls parietales y principales, aumento de grosor de mucosa fndica, enteropata perdedora de protenas e hipoclorhidria

ULCERA GASTRICA
Se crea una lcera con transformacin a cncer, no era mas que un cncer con ulceracin

MANIFESTACIONES CLINICAS
Ca gstrico que no penetra muscular propia es CGT, asintomtico hasta en 80%, cuando hay simula lcera pptica Cuando se Dx, avanzado, mal pronstico

Prdida de peso 62%

Dolor abdominal 52%, Menos frecuente nuseas, vmitos, anorexia, disfagia, melena, saciedad temprana y sntomas disppticos

Examen fsico, suele ser normal, caquexia y signos de obstruccin intestinal mas comunes.
Masa epigstrica, hepatomegalia, ascitis o edema de Ms Is Al momento del dx presenta metstasis, hgado 40%, pulmones, peritoneo y mdula sea, riones, vejiga, cerebro, hueso, corazn, tiroides, glndulas suprarrenales y piel.

DIAGNOSTICO LABORATORIO

Anemia, thevenon +, hipoproteinemia, met. Heptica elevacin de enzimas.

ENDOSCOPIA Eleccin para el dx, sensibilidad mayor al 95% ECOGRAFIA No til para el dx ECOGRAFIA ENDOSCOPICA (EE) Facilita visualizacin de las cinco capas de pared gstrica, mejor modalidad para determinar profundidad de invasin (estadio T) 90 al 99% para distinguir estadio T1 de un T2 SERIADAS GASTROINTESTINALES Sensibilidad 60 al 70%, especificidad del 90%, sensibilidad para CGT escasa

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA TC helicoidal, pared gstrica puede verse como tres capas lmite deteccin lesin es de 5mm Sensibilidad 65 al 90% para los avanzados y 50% para tempranos Sensibilidad 70% para metstasis peritoneal y 57% metstasis hepticas RESONANCIA MAGNETICA

Ventaja para detectar metstasis a distancias,

similar a TC, no uso de rutina de RM en el dx.

SISTEMA DE CLASIFICACION
Subdivide en: Forma intestinal ( o bien diferenciado), surgen de cls. Gstricas con metaplasia del tipo intestinal,

Periodo precanceroso prolongado

Comn pases con incidencia elevada, hombres y personas mayores Factores de riesgo ambientales mayor influencia. Forma difusa o indiferenciada: surgen de cls gstricas mucosas, ms frecuente en poblacin de bajo riesgo Misma frecuencia en todo el mundo Asociado a menor edad, no prevalente en hombres, Aparece en grupos familiares Peor pronstico

Cncer gstrico temprano: no invade ms all de la submucosa Mayor prevalencia en pases del lejano oriente (Japn)

pronstico favorable
No claro si es precursor de Ca + avanzado o entidad independiente. Se estableci clasificacin descriptiva Tipo I Protruido:> 5mm, en antro, tipo diferenciado Tipo II Superficial: IIa, forma elevada: no > 5mm IIb, plano, difcil de ser detectada

IIc, deprimido
Tipo III Excavado, caracterstica de lcera pptica, evoluciona a Borrmann III

Cncer Avanzado o Borrmann Borrmann I: Cncer polipoideo o vegetante sin necrosis central con lmites precisos, en antro y regin yuxtacardial. Borrmann II : Gran ulceracin bordes elevados, vegetantes, lmites definidos, semeja copa de champagne. Borrmann III : Sin lmites definidos, ulceracin o ulceraciones irregulares, bordes mamelonados, en cualquier parte del estmago. Borrmann IV : infiltra la vscera superficialmente comprometiendo en su desarrollo la submucosa Borrmann V : inclasificable

Estadificacin TNM, superior para determinar pronstico T, indica profundidad

T1 : mucosa o submucosa
T2 : muscular propia T3 : serosa T4 : invasin de rganos adyacentes N, indica magnitud de invasin ganglionar N0 : sin compromiso ganglionar N1 : compromiso de ganglios a distancia < 3cm tumor primario

N2 : compromiso de ganglios a distancia >3cm tumor primario

N3 : compromiso linftico intraabdominal ms lejano (mesentrico, paraartico, retropancretico, duodenal)

M, indica metstasis M0 : ausencia de metstasis M1 : metstasis a distancia. PRONOSTICO Supervivencia a 5 aos en EU es 18.6% hombres y 25.2% mujeres Expectativa de vida 4 a 6 meses en Ca avanzado c/ met heptica y de 4 a 6 semanas si existe carcinomatosis TRATAMIENTO:

CIRUGIA:
Reseccin Qx nico medio curativo para el Ca gstrico avanzado En algunos casos til Qx para el dx, Util para estadificacin Controversias respecto a extensin de ciruga

Gastrectoma total para gastrectoma proximal RESECCION MUCOSA ENDOSCOPICA En lesiones confinadas a mucosa

no > 2cm
Sin evidencia de cnceres gstricos mltiples Tipo intestinal TERAPIA FOTODINAMICA Terapia foto dinmica con lser, remisin en 80% CGT tipo intestinal y 50% tipo difuso QUIMIOTERAPIA

Ca gstrico bastante resistente a quimioterapia convencional

5-fluorouracilo, mitomicina, cisplatino, doxorrubicina, irinotecn, metrotexato

Uso promisorio de quimioterapia combinada parece ser adyuvante a la reseccin quirrgica.

RADIOTERAPIA
Estmago resistente a la radiacin, administracin de dosis elevadas se encuentra limitada por la sensibilidad de rganos vecinos, como intestino, riones, mdula espinal y pncreas