Alteraciones electrolticas y metablicas con compromiso vital

Prof. Abelardo Garca de Lorenzo y Mateos

Ctedra de Medicina Crtica

Objetivos
Revisar las causas y las manifestaciones clnicas de las alteraciones electrolticas que condicionan compromiso vital Puntos clave en la terapia de los disturbios electrlticos graves Clnica de la insuficiencia adrenal y tratamiento Sndromes hiperglucmicos Tormenta tiroidea y coma mixedematoso

AGRESION
RESPUESTA LOCAL Citoquinas Macrfagos endoteliales Clulas
Fase I

RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA
ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS
Fase II

SIR S
ENDOCRINO
HEMATOLOGICO

SDMO/SFMO
CORAZN

Fase III
RION

PULMON

CEREBRO

HIGADO

INTESTINO

METABOLICO

Principios Generales

 Las alteraciones electrolticas y metablicas son comunes en los pacientes crticos

Alteran las funciones fisiolgicas y cotribuyen a la morbimortalidad

Los ms habituales: K, Na, Ca, Mg, P Acompaan a enfermedades sistmicas o son secundarios a alteracin de la funcin endocrina El diagnstico y tratamiento precoz puede evitar las complicaciones graves y mejorar el pronstico

Transtornos de los Electrolitos

Potasio
Hipokaliemia - Hiperkaliemia

Sodio
Hiponatremia - Hipernatremia

Calcio
Hipocalcemia - Hipercalcemia

Hipofosfatemia Hipomagnesemia

Hipokaliemia (< 3,5 mg/dl)

Necesario para el metabolismo energtico celular

Causas: fuga transcelular, prdidas renales y/o GI, ingesta inadecuada

Causas
Prdida renal
Diuresis Alcalosis metablica Alt tubular renal Cetoacidosis diabtica Medicacin (diurticos, aminoglicsidos, anfo B) Hipo Mg Vmitos Hiperaldosteronismo Cushing

Prdida extrarenales
Diarrea Sudoracin Aspiracin NG

Fuga Transcelular
Alcalosis Hiperventilacin Insulina Agonistas beta-adrenrgicos

Ingesta disminuda
Malnutricin Alcoholismo Anorexia nervosa

Clnica: o Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular o Arritmias (ventricular y supraventricular), alt de conduccin, bradicardia sinusal, alt ECG (U, QT, T), debilidad muscular, parlisis, parestesias, ileo, dolor abdominal, nausea, vmitos

Tratamiento: 1. Enfermedad de base + K

2. Retirada de drogas txicas

3. Corregir hipo Mg

4. Corregir alcalosis-acidosis
5. In intracelular . Reposicin cuidadosa, velocidad en funcin de clnica. Monitorizacin ECG

Hiperkaliemia (> 5,5 mg/dl)

En el paciente crtico est, habitualmente, relacionada con disfuncin renal
Pseudohiperkaliemia: leucocitosis (> 100.000) o trombocitosis (> 600.000) Otras causas: hemlisis post-flebotoma

Causas

Disfuncin renal
Acidosis Hipoaldosteronismo Medicacin:
ahorradores de K diurticos inhibidores de los ECA sucinilcolina

Muerte celular:
rabdomiolsis lisis tumoral quemados hemolisis

Ingesta excesiva

Clnica:

o Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular

o Arritmias, bloqueos cardiacos, bradicardia, reduccin en la conduccin y contraccin, alt ECG, debilidad muscular, parlisis, parestesias, reflejos hiporeactivos

Tratamiento: 1. Controlar la enfermedad de base

2. Retirar drogas txicas

3. Limitar el aporte de K

4. Correcin de la acidosis y de las alt electrolticas

5. La urgencia depende de las manifestaciones clinicas y/o del ECG:

1. Si alt ECG importante: ClCa iv (estabiliza la membrana celular miocrdica y reduce el potencial arritmico). Efecto = 30-60 min
2. Para la resdistribucin del K: insulina + glucosa y/o bicarbonato. Albuterol (B2 agonsta) 3. Para retirar el K: diurticos de asa, diarreicos (poliestirenos), dilisis

Hiponatremia (< 135 mg/dl)

La principal causa, asociada con baja osmolaridad srica, es la excesiva secrecin de HAD. Hipovolemia e hipervolemia
Clnica: desorientacin, irritabilidad, convulsiones, letargia, coma, nasea/vmitos, debilidad y parada respiratoria

Causas
Euvolemia
SIADH Polidispsia sicgena Hipotiroidismo Administracin inadecuada de agua

Hipovolemia Hipervolemia
Diurticos Dfict de aldosterona Disfuncin tubular renal Vmitos Diarrea Tercer espacio
ICC Cirrosis Nefrosis

Tratamiento: 1. Controlar la enfermedad de base

2. Retirar medicacin txica

3. Mejorar los niveles de Na

Volumen
Diurticos

Na
combinaciones

Hipernatremia (>145 mg/dl)

Indica depleccin intracelular de volumen con prdidas de agua libre que exceden a las prdidas de Na Clnica: alteracin mental, letargia, convulsiones, coma y debilidad muscular. Si poliuria pensar en diabetes inspida o aportes excesivos de sal y agua

Causas Prdida de agua

Diarrea Vmitos Sudoracin Diuresis Diabetes inspida

Reduccin Excesiva de ingesta ingesta Na hdrica

Sed alterada No accesibilidad al agua

Tabletas de sal Salino hipertnico Bicarbonato de Na

Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base 2. Repleccin hdrica Dficit de H2O (l) =
0,6 (0,5 mujeres) x peso (kg) (Na medido/Na normal-1)

Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h

Si hiperNa crnica = 0,5 mmol/l/h

Hipocalcemia (< 8,5 mg/dl)

Necesario para la contraccin muscular, trasnmisin del impulso nervioso, coagulacin, secrecin hormonal, divisin y motilidad celular, cicatrizacin de las heridas
Se debe determinar el calcio ionizado (con calcio total, valorar la albmina: 1 g/dl de albmina = 0,8 mg/dl)

Causas

Hipoparatiroidismo Sepsis Quemados Rabdmiolisis Pancreatitis Malabsorcin Enfermedad heptica Enfermedad renal Quelantes del calcio Hipo-Mg Transfusin masiva

Clnica:
o Cardiovascular: hipoTA, bradicardia, arritmias, IC, parada cardiaca, insensibilidad a la digital, prolongacin de los intervalos QT y ST o Neuromuscular: debilidad, espasmo muscular, laringoespasmo, hyperreflexia, convulsiones, tetania, parestesias

Tratamiento: 1. Controlar la enfermedad de base

2. Corregir otras alt electrolticas

3. Aportar Ca:

La hipocalcemia leve no debe corregirse en situaciones de sepsis o isquemia (lesin tisular)

No suprimir la funcin paratiroidea

Si el aporte solo fracasa, asociar Mg + vit D

Hipercalcemia (> 11 mg/dl)

Liberacin sea

Clnica (sistemas cardiovasculares y neuromusculares): hipertensin, isquemia cardiaca, arritmias, bradicardia, alt conduccin, toxicidad digitlica, deshidratcin, hipotensin, debilidad, coma, manifestaciones GI, pancreatitis, lcera, clculos renales y fracaso renal

Causas

Hiperparatiroidismo Neoplasia Inmobilizacin Aporte excesivo de vit A o D Tireoroxicosis Enfermedad granulomatosa

Tratamiento: 1. Controlar la enfermedad de base

2. Rehidratacin
3. Reducir niveles de Ca:
Salino (hidratacin + reduccin reabsorcin tubular)
Diurticos de asa Dilisis Calcitonina, mitramicina, difosfonatos

Hipofosfatemia (< 2,5 mg/dl)

Necesario para el metabolismo energtico celular

Causas: fuga transcelular, prdidas renales y/o GI, ingesta inadecuada

Causas
Prdida renal
Hiperparatiroidismo Diurticos Hipo K Hipo Mg Esteroides

Prdida GI
Malabsorcin Diarrea Fistulas intestinales Anticidos

Ingesta disminuda
Malnutricin NPT

Fuga Transcelular
Alcalosis aguda Aporte de HdC Medicacin (insulina, epinefrina)

La depleccin de P afecta primariamente a los sistemas neuromusculares y SNC Clnica:

debilidad muscular + insuficiencia respiratoria + rabdomiolsis + parestesias + letargia + desorientacin + obnubilacin + coma + convulsiones alt de la funcin tubular + alt de las respuestas presoras + disfuncin heptica + disfuncin inmune + alt sntesis proteica + hemlisis + alt plaquetar + alt Hb-O2

Tratamiento: 1. Controlar la enfermedad de base

2. Retirar drogas txicas

3. Corregir alteraciones electrolticas

4. Reemplazar P (cuidado a: )
Hiper P Hipo Ca Precipitacin tisular de Ca Lesin renal Diarrea

Hipomagnesemia (< 1,8 mg/dl)

Necesario para el transporte de energa y la estabilidad elctrica Clnica: sobreimpuesta a la de la hipo K-Ca
cardiovascular: QT alargado, arritmias, vasoespasmo, isquemia miocrdica neuromuscular: debilidad, temblor, convulsiones, tetania, coma alt electrolticas: hipo Ca, hipo K

Causas
Prdida renal
Disfuncin tubular Diuresis Hipo K Medicacin

Prdida GI
Malabsorcin Diarrea Aspiracin NG

Ingesta disminuda
Malnutricin Alcoholismo NPT

Fuga Transcelular
Realimentacin Recuperacin de hipotermia

Tratamiento:
1. De la enfermedad de base

2. Retirar medicacin implicada

(aminoglicsidos, anfo..)

3. Tratar alt electrolticas concomitantes

4. 1-2 g iv de sulfato de Mg (5-10 min a 60 min) + ...

5. Precaucin si FRA 6. Control de hiperMg con reduccin de reflejos tendinosos profundos

Sndromes Hiperglucmicos

Cetoacidosis Diabtica Stuacin Hiperosmolar Hiperglucmica

Prdida relativa o absoluta de insulina + produccin aumentada de hormonas contrareguladoras

 Cetoacidosis Diabtica

Clnica: Depende de la hiperglucemia y de la excesiva produccin de cuerpos cetnicos

Hiperglucemia: hiperosmolaridad + diuresis osmtica + prdida de lquidos y electrolitos + deshidratacin + depleccin de volumen Cetoacidosis: acidosis + diuresis osmtica

 Situacin Hiperosmolar Hiperglucmica

Clnica: debilidad + deshidratacin + poliuria + polidipsia + alterado estado mental + coma + taquicardia + arritmias + hipotensin + anorexia + nausea/vmitos + ileo + dolor abdominal + hiperpnea + olor a frutas

 Laboratorio:

hiperglucemia, hiperosmolaridad (ms frecuente en SHH), glucosuria, cetonemia/cetonuria (CAD), acidosis metablica-anion gap (CAD), hipo K, hipo P, hipo Mg, leucocitosis, uremia, hiperamilasemia e hiper CPK

Tratamiento global:
1. Restaurar balance hdrico y electroltico, aportar insulina, identificar factores precipitantes 2. Na corregido: Na + (1,6 x glucosa/100) 3. Evitar hipercloremia (acidosis metablica) 4. Mantener diuresis 5. Dar insulina iv en perfusin continua

6. K, P, Mg

Prioridades teraputicas en la CAD:

1. Resucitacin con cristaloides (salino)
2. Insulina: bolo + infusin 3. Bicarbonato si pH < 7,0 4. Causa precipitante 5. Aportar K (monitorizar) y P-Mg

6. Aportar glucosa cuando glucemia 250-300

7. Mantener aporte de insulina hasta desaparicin de cetosis

Insuficiencia Adrenal Aguda

 La ausencia de signos y sntomas especficos hace dificultuoso el diagnstico de IAA. Causas: Fallo de glandulas adrenales: enf autoinmune o granulomatosa, VIH, hemorragia adrenal, meningococemia, ketokonazole Fallo del eje hipotalamo-hipofisario: retirada de terapia esteroidea

Primaria (prdida de secrecin gluco y mineralocorticoides) vs. Secundaria (prdida secrecin de glucocorticoides)

 Clnica: Debilidad, nasea/vmitos, dolor abdominal, hipotensin ortosttica, hipotensin refractaria a volumen o vasopresores, fiebre Laboratorio: Hipo Na, Hiper K, acidosis, hipoglucenia y, uremia prerenal

Tratamiento:
1. Muestra basal para cortisol
2. Mantener TA con salino 0,9%-glucosa 5% 3. Dexametasona: 4mg/6h iv 4. Test ACTH para confirmar diagnstico 5. Con diagnstico confirmado: Hidrocortisona 100 g/8h (o perfusin continua) 6. Tratar causa desencadenante

Tormenta Tiroidea y Coma Mixedematoso

Tormenta Tiroidea
En pacientes con enf de Graves o nodular txica
Factores precipitantes: infecin, ciruga, parto, enfermedad mdica aguda, trauma y estrs emocional Clnica: exageradas manifestaciones de hipertiroidismo + fiebre + disfuncin SNC (apata, agitacin, coma ..) + ICC + arritmias + sntomas GI (vmitos, fiebre, ictericia)

Medidas de soporte:

1. Enfriamiento farmacolgico (no salicilatos) o fsico

2. Hidratacin: fluidos con glucosa 3. Tratar causa precipitante

Tratamiento especfico:
1. Inhibir los efectos adrenrgicos: propanolol
2. Inhibir la liberacin de T4: ioduro de potasio 3. Inhibir la sntesis de T4: propiltiouracilo o metamizole 4. Inhibir la conversin de T4 a T3: dexametasona, ipodato de sodio

Coma Mixedematoso
Hipotiroidismo + ancianos + invierno Factores precipitantes: infecciones, medicacin (sedantes e hipnticos), ciruga, ACVA, enfermedad mdica aguda, trauma, exposicin al fro Clnica: Hipotermia + obnubilacin/coma + bradicardia + IC + hipoventilacin + hiporeflexia + hipo Na + hipoglucemia + anemia + reduccin voltaje ECG

Tratamiento: 1. Va area + VM (si precisa)

2. Tratar hipotensin con fluidos

3. Tratar causa precipitante

4. Recalentamiento lento
5. Glucosa

6. Tratar hipo Na con diuresis

7. Dar hidrocortisona + L-tirosina (T4)

Puntos Clave
En presencia de arritmias o de parlisis asociada a hipokaliemia, dar ClK (20-30 mmol/h) a travs de catter venoso central Si la hiperkaliemia se asocia a alteraciones ECG, aportar Cl2Ca iv, 5-10 ml de una solucin al 10 % en 5-10 min En la hiperkaliemia con compromiso vital se debe aportar glucosa 50 % + insulina y/o bicarbonato. Diurticos, dilisis

Puntos Clave
En la hiponatremia euvolmica sintomtica se debe elevar el Na a base de restringir el aporte de agua libre, aumentar su aclaramiento con diurticos de asa y, reemplazar el volumen intravascular con salino 0,9% o hipertnico. Limitar el incremento de Na srico a 8-12 mmol/l en las primeras 24 h. La excesivamente rpida correccin puede causar dao del SNC

Puntos Clave
A los pacientes con hiper-Na e inestabilidad hemodinmica se les debe aportar salino 0,9 % hasta que el volumen intravascular sea correcto. Posteriormente, aportar glucosa 5 % o salinos hipotnicos. La velocidad de correcin no debe superar los 0,5 mmol/l/h A los pacientes crticos con sospecha o confirmacin de insuficiencia adrenal se les debe aportar dexametasona. Despus, hidrocortisona

Puntos Clave
La finalidad del tratamiento en los sndromes hiperglucmicos es restaurar el balance hdrico y electroltico, aportar insulina e identificar los factores precipitantes En la cetoacidosis diabtica, la infusin de insulina debe mantenerse hasta la resolucin de la cetosis y de la acidosis. Se deben aportar lquidos con glucosa para prevenir la hipoglucemia durante la administracin de insulina

Puntos Clave
En los sndromes hiperglucmicos se debe aadir potasio a la terapia hdrica tan pronto como el K srico sea < de 5,5 mmol/l y se halla recuperado el dbito urinario La acidosis se tolera bien en los pacientes con cetoacidosis diabtica y raramente se precisa del aporte de bicarbonato