CARIES DENTAL

Introduccin

Enfermedad de los tejidos dentales duros Causas principales de prdida dental

Predispone a otras enfermedades

Importancia
Es una de las enfermedades crnicas que ms afecta a la humanidad Su tratamiento es costoso e implica prdida de tiempo En grados avanzados produce un dolor muy intenso Puede dificultar la masticacin Puede afectar la fonacin si se pierden los dientes Altera la sonrisa y morfologa del rostro Puede originar procesos sistemticos.

DEFINICIONES.
caries.- (latn) descomponerse o echarse a perder. Caries dental se refiere a l a destruccin progresiva y localizada de los dientes. De acuerdo a l sistema de universidad abierta de la UNAM: Proceso, infeccioso, lento irreversible que mediante un mecanismo quimicobiologico desintegra los tejidos del diente. De acuerdo a la OMS: toda cavidad en una pieza dental, cuya existencia puede diagnosticarse mediante examen visual y tctil, practicando con espejo y sonda fina.

TEORAS DE PRODUCCIN DE LA CARIES DENTAL.

Se han propuesto varias teoras todas ellas enfocadas en las propiedades fsicas y qumicas del esmalte y la dentina. Desde los tiempos de Babilonia hasta el siglo XVIII la caries se atribuyo a gusanos que habitaban en la pulpa de los dientes para poder chupar la sangre y roer el hueso.

Galeno dijo que se deban a condiciones anormales de los humores del cuerpo que alteraban la estructura interna de los dientes.

En 1778, hunter sealo como causa de la caries la inflamacin de la pulpa del diente debido al consumo inadecuado de alimentos. Parmy en 1819, advirti el inicio de la enfermedad en los sitios del esmalte donde haba retencin de alimentos. Robertson en 1835, sugiri que los retos de alimentos fermentaban y luego Magitot demostr que la fermentacin de las azucares disolva las estructuras dentales.

TEORA QUIMIOPARASITARIA.
Enunciada a finales del siglo XIX y Miller se ocupo de comprobarla. De acuerdo a ella la caries es un proceso quimioparasitario, es decir, es causada por los cidos que producen los microorganismos acidogenos, esto hace que disminuya el pH de la placa dentobacteriana, lo que aumenta la proliferacin de microorganismos y la actividad acidogena despus descalcificaba la molcula del esmalte y se forman cavidades.

De esta forma explicaba el origen de las caries en 2 etapas. 1.- descalcificacin de los tejidos. 2.- disolucin del residuo descalcificado y los cidos producidos por los microorganismos. Los microorganismos de la boca que pueden estimular fermentacin acida toman parte en la primera etapa, los de accin peptonizante o digestiva sobre sustancias albuminosas interviene en la segunda etapa. Esto se fundamenta en los aspectos siguientes; Durante el inicio de la caries el pH es acido en el esmalte. Hay un complejo de bacterias en el sitio donde inician las caries. Hay relacin directa entre caries y la dieta ( rica en carbohidratos).

Esta teora tiene algunas deficiencias: No explica la propensin de caries en algunos sitios especficos

Considera que los microorganismos involucrados son muchos y variados No aclara el fenmeno de caries detenida. Apoya la idea de influencias sistmicas en el diente.

TEORIA PROTEOLOTICA.

Gottlieeb y colaboradores afirmaron que el proceso carioso se inicia por la actividad de la placa dentobacteriana, pero los organismos causales son los proteolticos, es decir causan lisis o destruccin. La caries empieza en las laminillas el esmalte o vainas de prismas sin calcificar que carecen de cutcula protectora en la superficie, extendindose a lo largo de esos defectos estructurales conforme las enzimas liberadas por microorganismos destruyen las protenas; con el tiempo se presenta la invasin bacteriana acidogena que desintegra la porcin mineral.

Esta teora se comprob mediante cortes histolgicos en los cuales se muestra como en las zonas donde predominan las protenas son el camino para el avance carioso.

Pero no explica ciertas caractersticas clnicas, como la localizacin de la enfermedad en lugares especficos del diente ni la relacin con los hbitos alimenticios.

TEORA DE LA PROTELISIS- QUELACION.

Schatz y colaboradores ampliaron la teora proteoltica, al agregar la quelacion. Sus causas se atribuye a dos reacciones interrelacionadas y simultaneas: la destruccin microbiana de los componentes orgnicos del esmalte y la perdida de apatita por disolucin.

La quelacin es un fenmeno por el cual una molcula puede captar el calcio de otra molcula, lo cual produce un desequilibrio electroesttico y desintegracin. La molcula que capta calcio se llama quelato y tanto aminas como pptidos, poli fosfatos, hidratos de carbono de los alimentos, saliva y sarro dental pueden funcionar como tal. Esta teora tampoco explica la relacin entre caries y dieta.

TEORA ENDGENA

La teora endgena de Csernyei sostiene que la caries es resultado de un trastorno bioqumico que comienza en la pulpa y que se manifiesta clnicamente en el esmalte y la dentina. Segn este autor, se trata del metabolismo del flor y del magnesio en los dientes. Al afectarse el equilibrio fisiolgico entre magnesio y flor, la pulpa estimula la formacin de cido fosfrico y ste a su vez disuelve los tejidos calcificados.

TEORA DEL GLUCGENO

La

teora del glucgeno o de Egyedi sostiene que la susceptibilidad a las caries se relaciona directamente con la alta ingesta de hidratos de carbono durante el desarrollo del diente, de lo que resulta un depsito excesivo de glucgeno y glucoprotenas en la estructura del diente. Estas dos sustancias quedan inmovilizadas en la apatita del esmalte y la dentina durante la maduracin de la matriz y con ello aumenta la susceptibilidad de los dientes al ataque bacteriano despus de la erupcin.

 Los

cidos del trtaro dental convierten el glucgeno y las glucoprotenas en glucosa y glucosamina, respectivamente. La caries empieza cuando las bacterias del sarro invaden los tramos orgnicos del esmalte y degradan la glucosa y la glucosamina en cidos desmineralizantes. teora ha sudo muy criticada porque tiene poco fundamento.

Esta

TEORA ORGANOTRPICA DE LEIMGRUBER

Esta teora sostiene que la caries no es la destruccin de los tejidos dentales, sino un complejo de tejidos duros, blandos y saliva. Segn esta teora, los tejidos duros actan como membrana entre la sangre y la saliva. La direccin del intercambio entre ambas sustancias depende de las propiedades bioqumicas y biofsicas de los medios, as como la de la funcin activa o pasiva de la membrana.

La saliva es el factor de equilibrio biodinmico, en el cual el mineral y la matriz del esmalte y la dentina estn unidos por enlaces de valencia homopolares. Los agentes capaces de destruir esos enlaces tambin rompen el equilibrio y ocasionan la destruccin de los tejidos. Pero los fundamentos de esta teora son muy escasos.

TEORA BIOFSICA
Neumann

y Di Salvo se basaron en la respuesta de protenas fibrosas frente al esfuerzo de compresin, y as desarrollaron la teora de la carga para la inmunidad a la caries. De ese modo, postularon que las altas cargas de las masticacin producen un efecto esclerosante sobre los dientes debido a la prdida continua del contenido de agua de ellos, combinada con una modificacin en las cadenas de polipptidos y el empaquetamiento de los pequeos cristales fibrilares.

 Estos

cambios ocasionados por la compresin masticatoria modifican la resistencia del diente ante los agentes destructivos. Pese a lo anterior, esta teora no se ha comprobado.

CONCLUSIN

La

teora de mayor aceptacin hasta la fecha es la de Miller. Sin embargo, las teoras proteoltica y de la protelisisquelacin tambin son importantes en relacin con el inicio y avance de la enfermedad.

CARIES DENTAL
Elementos que participan en el proceso carioso.

La caries es un proceso multifactorial, en este proceso participan varios factores: sustrato oral, microorganismos, la susceptibilidad del husped y el tiempo.

SUSTRATO ORAL.

El sustrato oral es la cantidad acostumbrada de comida y lquidos ingeridos al da por una persona que pueden favorecer o no la caries. Existen ciertos factores en los alimentos que determinan si el sustrato oral favorece o no a la caries.

1.

2.

Caractersticas fsicas de los alimentos: Sobretodo los alimentos pegajosos se mantienen durante mas tiempo en contacto con los dientes y por ello son mas cariognicos. La composicin qumica de los alimentos: afecta de manera importante ya que algunos alimentos contienen sacarosa y esta tiene un alto nivel cariognico debido a su alta energa de hidrlisis que las bacterias pueden usar para sintetizar glucanos insolubles.

3.

4.

Tiempo de ingestin: Ingerir alimentos con hidratos de carbono durante las comidas disminuye la cariognicidad que la ingestin de estos alimentos entre comidas. Frecuencia de ingestin: Esto se refiere a consumir un alimento con potencial cariognico frecuentemente.

MICROORGANISMOS
Existen varios tipos y de acuerdo al tipo de caries los microorganismos patgenos que predominan son: Caries en hendiduras y fisuras: Streptococcus Mutans, Streptococcus Sanguis, Especie de Lactobacillus, Especie de Actinomyces. Caries en superficies proximales: Streptococcus Mutans, Especie de actinomyces, Lactobacilos Casei y Actinomyces odontilyticus. Caries en superficies lisas: Streptococcus Mutans, Streptococcus Salivarius. Caries en superficie de la raz: Actinomyces viscosus, Actynomyces naeslundi Caries en dentina profunda: Especie de Lactobacillus, Actinomyces Naeslundi, Actinomyces viscosus.

Los microorganismos de mayor importancia son los siguientes.

Streptococcus Mutans: Por lo general se presentan en todo tipo de caries. Es un microorganismo acidogno por que produce acido lctico. Especie de Lactobacillus: Este microorganismo tambin produce acido lctico. Estos por lo general no inician caries en superficies lisas, pero tienen gran actividad en la dentina.

Especie de Actinomyces: Estos predominan en la placa dentobacteriana de la raz. Estos microorganismos presentan fimbrias que facilitan la adhesin y la coagulacin. Capnocitophaga: Esta especie coloniza los tbulos dentinarios y es importante en la formacin de caries radicular. Veillonella: Bacteria anticariognica por que convierte el cido lctico en cidos ms debiles.

SUSCEPTIBILIDAD DEL HUSPED.

Caractersticas del los dientes del individuo: Un ejemplo son las zonas de retencin en la superficie oclusal que dificultan la limpieza o las fisuras profundas o defectos morfolgicos aumentan la susceptibilidad. La edad, el diente es ms susceptible a la caries mientras no alcance la maduracin poseruptiva. La frecuencia de caries se reduce por la exposicin al flor y a selladores de fosetas.

TIEMPO.

La interaccin de todos los factores mencionados requiere de tiempo para que se produzca.

NATURALEZA DEL PROCESO CARIOSO.

Desmineralizacin del diente: Cuando comienza la desmineralizacin, el esmalte ya no es material solido, sino una matriz de difusin que se compone de cristales rodeados por una matriz de agua, protenas y lpidos, asimismo posee conductos por los cuales pasan cidos, minerales, fluoruro y otras sustancias. Los cidos producidos por la placa dentobacteriana se difunden hacia el esmalte por estos conductos para empezar la desmineralizacin bajo la capa superficial. Al mismo tiempo comienza la remineralizacin.

Protelisis: Esto se refiere a que los microorganismos causales de la caries causan lisis o desintegracin de protenas. La caries empieza en las laminillas del esmalte que carecen de cutcula protectora en la superficie, despus se extiende a lo largo de esos defectos estructurales conforme las enzimas liberadas por microorganismos destruyen las protenas, con el tiempo se presenta una invasin microbiana acidgena que desintegra la porcin mineral.

Invasin Microbiana: La caries dental se produce por bacterias acidgenas y acidricas residentes en la placa dentobacteriana.

FACTORES DE RIESGO.
Los factores de riesgo pueden ser locales y generales. Entre los factores locales estn: Composicin qumica del esmalte: las diferentes proporciones de los componentes del esmalte determinan la resistencia mayor o menor del mismo y por consiguiente la velocidad menor o mayor en el avance de la caries.

Disposicin de los prismas: El esmalte puede presentar anormalidades en su constitucin, como penachos, agujas o hipoplasias. Por la disposicin irregular de la materia orgnica se propicia la accin de causas desencadenantes. Por otra parte la vaina, la sustancia interprismatica y la sustancia que une a los cristales de apatita son de naturaleza protenica y en la cariognesis ocurre un fenmeno proteoltico.

Malformaciones Anatmicas: La aparicin de caries es mayor en superficies de los dientes donde los surcos y fosetas son demasiado profundos. Abrasin: El desgaste afecta las superficies proximales y oclusales de los dientes. Adems la abrasin expone las capas mas profundas del esmalte y estas son menos resistentes que las superficiales.

Malposicin dental: En estos casos los espacios interdentales que facilitaban la limpieza espontnea desparecen y los puntos de contacto pueden estar desplazados, con lo cual se favorece la retencin de los residuos de alimentos. Obturaciones mal adaptadas: Las reconstrucciones mal adaptadas y los dientes que han hecho erupcin parcial favorecen la aparicin de caries. Higiene bucal deficiente.

Composicion de la saliva: La saliva con un pH bajo, sin sustancias antibacterianas y de poco volumen (menor de 0.5 ml/min) favorece la aparicion de caries.

Factores de riesgo generales. Se tiene que tomar en cuenta que cada individuo es una unidad biopsicosocial y por esto los factores generales o sistmicos son: nutricin, herencia familiar, funcionamiento endocrino, estrs, enfermedades intercurrentes y aspectos socioeconmicos y culturales.

MECANISMOS DE ACCION DE LA CARIES DENTAL CARIES DEL ESMALTE La primera evidencia clnica es la formacin de una mancha blanca, se debe a un efecto ptico producido por aumento de la dispersin de la luz dentro del esmalte, ocasionado por el incremento de la porosidad. Zona translucida la cual tiene birrefringencia negativa un poco mayor que la del esmalte normal, su porosidad es de 1% y la perdida mineral varia entre 1 y 1.5%, poros son mas pequeos conforme se profundiza en la lesin. Zona obscura consecuencia del fenmeno de remineralizacion, su porosidad es de 2 a 4% y la perdida mineral es de 5 a 8%, se observan poros grandes y microporos.

Cuerpo de la lesin, el cual tiene mayor perdida de mineral de 18 a 50% pues constituye el segundo sitio de desmineralizacin, su porosidad es de 25% y se observan grandes poros. Zona superficial, es la segunda zona con remineralizacion, aqu la porosidad y la perdida mineral son de 5% y hay poros grandes y pequeos. La lesin de mancha blanca es reversible hasta cierto grado por mineralizacin. Si avanza la desmineralizacin, aparece una rugosidad superficial . Cuando la perdida mineral es de 30 a 50%, se produce desmoronamiento, que permite a las bacterias tener acceso directo al esmalte mas profundo. En fosetas y fisuras, la enfermedad se inicia como manchas blancas enfrentadas en las paredes de la fisura, a la altura de la mitad mas profunda, la desmineralizacin progresa a lo largo y en direccin de los prismas y llega hasta la unin entre esmalte y dentina. La lesin es indolora e inodora y casi siempre es extensa y poco profunda.

CARIES DE DENTINA
Al llegar al limite amelodentinario, el proceso carioso se difunde en direccin lateral, formndose una base amplia. Evoluciona con mayor rapidez avanzando a travs de los tbulos dentinarios. Las bacteria acidogenas y las productoras de enzimas proteoliticas e hidroliticas desmineralizan la dentina y posteriormente se dirigen a la matriz colgena; en consecuencia, la dentina se reblandece, se decolora y forma una masa. Zona de reblandecimiento o necrtica esta formada por residuos alimentarios y dentina reblandecida, y tiene coloracin parda. Zona de invasin destructiva, la dentina aun conserva su estructura, pero los tbulos dentinarios tienen ligera dilatacin, ensanchamiento e invasin de microorganismos . Zona de defensa o esclertica, las fibras de thomes se han retrado dentro de los tbulos como reaccin defensiva de la pulpa, en su lugar se colocan ndulos de neodentina, los cuales obturan la luz de los tbulos para tratar de impedir el avance de la caries.

FUSUYAMA Desorganizada y necrtica Infectada Desmineralizada Esclerosada

CARIES DE PULPA
la caries llega a la pulpa y la inflama, pero esta conserva su vitalidad. El sntoma principal es el dolor espontaneo o inducido. NECROSIS PULPAR Se caracteriza por destruccin total de la pulpa. No hay dolor espontaneo ni inducido, pero si duele por las complicaciones de la caries que incluyen desde monoartritis apical hasta osteomielitis. Monoartritis apical se acompaa de dolor , sensacin de alargamiento y movilidad anormal. La infeccin puede diseminarse al resto del organismo atreves del torrente sanguneo.

CLASIFICACION DE
CARIES DENTAL

CLASIFICACION DE GREENE VARDIMAN BLACK (SEGN LA LOCALIZACION)

CLASE I

Caries en fosetas y fisuras de premolares y molares, cngulos de dientes anteriores

CLASE II

En caras proximales de todos los dientes posteriores (molares y premolares)

CLASE III

Caries en las caras proximales de todos los dientes proximales anteriores sin abarcar el ngulo incisal

CLASE IV

Se encuentran en las caras proximales de los dientes anteriores y abarcan el angulo incisal

CLASE V

Se localizan en el tercio gingival de los dientes anteriores y posteriores, solo en caras linguales y bucales

CLASIFICACION POR NUMERO DE

CARAS AFECTADAS EN LOS DIENTES

Pueden ser de tres tipos: SIMPLES COMPUESTAS COMPLEJAS

CLASIFICACION POR EL TEJIDO

AFECTADO

1.

2.
3. 4.

De primer grado: esmalte De segundo grado: esmalte y dentina De tercer grado: esmalte, dentina y pulpa De cuarto grado: necrosis pulpar

CLASIFICACIN POR EL GRADO DE

EVOLUCIN

CARIES ACTIVAS O AGUDAS

Procesos destructivos, rapidos y de corta evolucion Afeccion pulpar Nios y adolescentes

CARIES CRNICAS
Evolucin lenta El esmalte no presenta perdida de sustancia, puede adquirir pigmentacin pardusca Cuando la caries afecta la dentina, la cavidad es poco profunda

CARIES CICATRIZADAS
La cavidad correspondiente a la caries cicatrizada es muy abierta Superficie desgastada, lisa, con dureza aumentada y pigmentacin pardusca

CLASIFICACIN POR CAUSA

DOMINANTE

CARIES POR BIBERN

En nios pequeos que utilizan el bibern (con leche, agua endulzada, jugos, etc.) o chupn a la hora de dormir Principalmente en incisivos superiores Inicia poco despus de la erupcin de los dientes En caso de no tratarse, se fractura la corona y dificulta la masticacin, fonacin, problemas estticos y por consiguiente psicolgicos

CARIES RECIDIVANTE, SECUNDARIA O

RECURRENTE
Aumento

de actividad cariosa entre los limites de una restauracin y el tejido sano circundante Tratamiento errneo, mala seleccin de material, higiene en combinacin con dieta cariogenica.

POLICARIES
En nios por falta de higiene bucal Comn en maduracin del esmalte, respiracin bucal o digestin frecuente de alimentos con sacarosa Evolucin rpida

CARIES RADICULAR Cuando se retrae la enca por el aumento de edad o lesiones periodontales Placa dentobacteriana Caries se desarrolla y avanza

FACTORES DE LA DIETA RELACIONADOS

CON LA FORMACION DE PLACA DENTOBACTERIANA Y CARIES

CAPACIDAD CARIOGNICA DE LOS HIDRATOS

DE CARBONO Hidratos de carbono son mas cariogenicos que la glucosa, fructuosa, almidon La caries aumenta a medida que se ingiere mas sacridos Entre mas pegajoso mas perjudicial (un chicloso es mas perjudicial que un refresco) Al ingerir azucares el pH de la placa dentobacteriana disminuye, el consumo de azucares lo hace constante No se debe consumir azucares entre comidas

FACTORES PROTECTORES
Algunos alimentos inhiben la caries (cariostticos o protectores) La saliva abundante y la masticacion vigorosa neutralizan los acidos en la placa

Historia natural de la caries dental

PERIODO PREPATOGENICO FACTORES DEL HUESPED edad, sexo, raza, estructura gentica e histologica, y composicin qumica del diente, integridad anatomofuncional, nivel de inmunidad, estado nutricio, aspecto psicolgico, hbitos. FACTORES DEL AGENTE FACTORES DE AMBIENTE Flor en agua, luz solar. PERIODO PATOGENICO Se determina con el rompimiento del equilibrio entre los factores de la triada ecolgica( agente, husped y ambiente) Enfermedad potencial. El estimulo comienza a actuar en el diente susceptible, pero no hay lesiones. Estado o periodo de latencia. Se presentan las primeras alteraciones bioqumicas en los tejidos calcificados de los dientes. Lesiones tempranas reconocibles. Pueden reconocerse lesiones tempranas de caries en el esmalte o la dentina , o en ambos. Lesiones de caries moderadamente avanzada con pulpitis. El avance de la enfermedad conduce a inflamacin de la pulpa. Secuelas de caries avanzada. Cuando la enfermedad continua , puede llegar a producir necrosis pulpar, obsesos periapicales , granuloma, quistes, osteomielitis y fistulas crnicas

Niveles de prevencin
Promocin

de la salud Proteccin especifica Diagnostico y tratamiento oportuno Limitacin de la incapacidad Rehabilitacin

promocin de la salud Educacin en la buena higiene de la boca Estndar correcto de alimentacin Dieta planeada Exmenes peridicos selectivos

proteccin especifica
Higiene correcta de la boca Floracin de los abastecimientos pblicos de agua Aplicacin tpica de fluoruros Evitar alimentos que produzcan lesiones , principalmente entre comidas. Cepillado de los dientes despus de comer Tratamiento de las lesiones incipientes Tratamiento de las areas altamente susceptibles pero no complicadas en personas susceptibles Aplicar odontologa preventiva

diagnostico temprano y tratamiento oportuno

Limitacin de la incapacidad

rehabilitacin

Examen peridico de la boca con rayos x Tratamiento temprano de todas las lesiones Extensin de la vecindad de las lesiones para prevenir lesiones secundarias Atencin a las malformaciones y defectos del desarrollo Exmenes obligatorios de los escolares

Tapar la pulpa Remplazar los Tratamiento dientes de la raz y del perdidos conducto Prtesis fija, radicular removible y Restauracion total para es restaurar la Extracciones armona y la Proteccin funcin de la contra la dentadura formacin de obsesos

Prevencin primaria

Prevencin

Prevencin terciaria

GRACIAS!!