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Artritis reumatoide

DEFINICION

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistmica autoinmune, caracterizada por provocar inflamacin crnica principalmente de las articulaciones, que produce destruccin progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional.. Artritis reumatoide proviene del trmino rheumatos (flujo). El sufijo oide (parecido) completa la idea que la enfermedad es parecida a la fiebre reumtica

DATOS EPIDEMIOLOGICOS

La incidencia anual de AR es aproximadamente 3 casos por cada 10,000 habitantes, y una prevalenca de aproximadamente 1%. AR no sigue usualmente una evolucin benigna y es una causa significante de Morbilidad, Invalidez y Mortalidad .
Actividades de la vida diaria se ven deteriorados. Remisiones clnicas espontneas poco comunes (Aprx. 5 10%) 5 aos de enfermedad no pueden trabajar. 10 aos 33% de los pacientes

50% tiene problemas funcionales

FACTORES PARA POBRE PRONOSTICO

Sinovitis Persistente Erosin Temprana Hallazgos Extra articulares (como Ndulos Reumatoides Subcutneos) FR (+) Historia familiar de AR Sexo Masculino Edad avanzada.

MORTALIDAD

La expectativa de vida se ve disminuida entre 5 10 aos. La tasa de mortalidad se ve reducida en aquellas personas que responden a la terapia.

Los incrementos de la mortalidad se relacionan:


Factores que empeoran pronostico Factores socioeconmicos Numero de articulaciones comprometidas.

MORTALIDAD

Los factores que incrementan el riesgo de muerte:


Infecciones Enfermedades cardiovasculares Enfermedad renal Sangrado GI Desordenes linfoproliferativos, estos son de orden directo debido a la enfermedad y su complicaciones (Ej. Vasculitis, Amiloidosis) o factores adversos inducidos por la terapia.

El riesgo de muerte Cardiovascular en pacientes con AR es Aprox. 60% mayor que en la poblacin general.

DATOS EPIDEMIOLOGICOS
FACTOR GENETICO AR en gemelos monocigoticos 15 a 20%. Parientes de primer grado de una persona que padezca AR tienen posibilidad de desarrollar esta enfermedad. RAZA AR afecta a todas las poblaciones, auque unas mas q otras Ej: + En Nativos Americanos y En Personas de la regin Caribe. SEXO

AR es 2 3 veces mas comun en mujeres que en hombres.


EDAD La frecuencia de AR incrementa con la edad con picos en la personas entre 35 -50 aos, sin embargo se pueden observar casos en personas mayores y en nios.

ETIOLOGIA

Etiologa= desconocida. Se cree que: Respuesta del hospedero a agente infeccioso + Predisposicin gentica. Citomegalovirus, Epstein-Barr, Rubeola, Parvovirus. Infeccin crnica de tejido sinovial (T.S). Retencin de productos microbianos en el T.S. Respuesta a componentes de microorganismos desenmascaramiento de componentes antignicos. Rx cruzada del T.S= gramnegativas EBV y la HLA-DR4.

FISIOPATOLOGIA

Lesin microvascular y aumento del # de clulas del revestimiento (membrana) sinovial. Inflamacin perivascular y mayor clulas de revestimiento sinovial.

La sinovial se edematosa, sobresale de la cavidad articular con proyecciones vellosas.

FISIOPATOLOGIA

Los mecanismos que protegen de las infecciones y de las clulas malignas al cuerpo son los mismos que destruyen el tejido en la artritis del reumatoide. Los neutrofilos son las clulas predominantes en el fluido sinovial de pacientes con artritis reumatoide, Las manifestaciones clnicas comienzan con la localizacin de linfocitos en el liquido sinovial, que al activarse producen inflamacin y dolor. Los linfocitos producen protenas mediadoras Citoquinas que inician la inflamacin, atraen otras clulas inmunolgicas, activan las clulas residentes y causan exceso del lquido sinovial.

FISIOPATOLOGIA Las clulas T llegan a la articulacin a travs de un proceso complejo que media la entrada a travs del endotelio vascular y el interior del tejido sinovial. En este proceso las clulas T se adhieren al lumen del vaso capilar, por medio de molculas de adhesin expresadas en las clulas endoteliales lo que provoca la traslocacin de clulas endoteliales hacia el lquido sinovial y extravasacin hacia los tejidos. Despus de que las clulas T llegan al sinovio, pueden interactuar con los macrfagos residentes tipo A, que pueden haber adquirido antgenos en su superficie aun no identificados.

Como consecuencia de esta interaccin, las clulas T se activan y producen varias Citoquinas.
Estas perturbaciones inmunolgicos llevan a la produccin de Factor Reumatoide.

FASES DE LA INFLAMACION EN LA AR

1. Inflamacin sinovial y perisinovial. 2. Proliferacin o de desarrollo de pannus.

3. Fibrosis y anquilosis

PRIMERA FASE:Inflamacin sinovial y perisinovial


1) edema del estroma sinovial, lo que produce eminencias o proyecciones vellosas hacia la cavidad (hipertrofia vellosa) 2) proliferacin de clulas sinoviales que se disponen en 6 a 9 capas (normalmente estn dispuestas en 1 a 3 capas) 3) gran infiltracin de clulas redondas: linfocitos, que pueden disponerse a manera de folculos linfticos (cuerpos de AllisonGhormley), plasmaclulas, monocitos y macrfagos y escasos leucocitos 4) exudado fibrinoso en la superficie sinovial y, en menor grado en el estroma. La fibrina puede convertirse en un material granular (granos de arroz). El lquido sinovial contiene leucocitos y complejos inmunes 5) dao de pequeos vasos (vnulas, capilares y arterolas) que consiste en tumefaccin endotelial, engrosamiento de la pared, infiltracin de algunos leucocitos, trombosis y hemorragias perivasculares 6) microfocos de necrosis.

SEGUNDA FASE:Proliferacin o de desarrollo de pannus

Si la inflamacin persiste se desarrolla tejido granulatorio, exuberante, llamado pannus , que se extiende sobre la superficie articular y se acompaa de vascularizacin del cartlago. El dao del cartlago y de los tejidos vecinos (cpsula, tendones, ligamentos y hueso) se produce por dos mecanismos:

1) desarrollo de tejido granulatorio junto a proliferacin de clulas sinoviales con destruccin directa del cartlago articular
2) liberacin de enzimas lisosomales de sinoviocitos, polimorfonucleares y macrfagos; entre aquellas, proteasas cidas y neutras, colagenasas y enzimas proteolticas capaces de fragmentar proteoglicanos y fibras colgenas.La deplecin de proteoglicanos con prdida de la metacromasia del cartlago es causada por las proteasas liberadas. La prostaglandina PGE2, sintetizada por la sinovial afectada, tiene un papel importante en la reabsorcin sea. Tambin participan enzimas del lquido sinovial.

TERCERA FASE:Fibrosis y anquilosis

En ella se produce deformacin e inmovilidad articular. El tejido granulatorio se convierte en tejido fibroso en la cpsula, tendones y tejido periarticular inflamados, lo que produce gran deformacin de la articulacin. La desaparicin del cartlago articular y fibrosis del espacio articular conducen a la inmovilizacin articular (anquilosis). Son caractersticas las deformaciones en rfaga de los dedos de las manos en esta etapa.

Artritis reumatoide

Enfermedad crnica Multiorgnica Causa desconocida Alteracin caracterstica:- sinovitis inflamatoria - destruccin

cartlago
- erosiones seas - deformidades articulares

Criterios para la Clasificacin de la Artritis Reumatoide (ACR 1987)


1)Rigidez matutina articular que dura al menos 1 hora 2)Artritis simultnea de 3 o ms grupos articulares: IF prox., MCF, muecas, codos, rodillas, tobillos, MTF. 3)Artritis de las articulaciones de la mano: mueca, MCF, IF p. 4)Artritis simtrica

5)Ndulos reumatoides
6)FR + 7)Alteraciones radiolgicas: Rx. mano y mueca, erosiones o descalcificacin sea periarticular.

Manifestaciones articulares

Dolor articular que aumenta con movimientos Tumefaccin articular: edema + eritema (sinovitis) > temperatura local Rigidez articular, > tras inactividad Fibrosis y anquilosis sea Contractura de partes blandas

Manifestaciones articulares. Manos

Desviacin radial a nivel mueca, con desviacin cubital de dedos (deformidad en Z). Hiperextensin de las IF proximales, con flexin compensadora de IF distales ( cuello de cisne) . Deformidad en flexin de las IF proximales y extensin de IF distales (deformidad en botn). Hiperextensin de la 1 articulacin MCF, con prdida de movilidad y de capacidad de prensin

Mujer 81 aos, AR con FR +

Deformidad en cuello cisne

Aumento de partes blandas, erosiones y estrechamiento en 2 MCF. Erosiones en 3 y 5 MCF.

Artritis reumatoide. Paciente de 56 aos

Anquilosis carpo AR

Manifestaciones articulares. Pies

Subluxacin plantar de las cabezas de los MTT Ensanchamiento de la mitad anterior del pie Deformidad en valgo del dedo gordo Desviacin lateral con subluxacin dorsal de los dedos

Pie con hipertrofia sinovial de 1 y 5 MTF

Artritis reumatoide Utilidad diagnstica de las pruebas complementarias

FR: indicado en todas las artritis. Su presencia a ttulos


altos es sugestiva de AR (puede positivizarse en 6 meses). Sensibilidad entre 40-80%. Valor pronstico.

Anti PPC (Ac. a pptidos cclicos citrulinados):


Sensibilidad 40-80%. Especificidad 95 % . Pueden preceder al inicio clnico de la enfermedad.

VSG y PCR indican inflamacin.

Ndulos reumatoides

20-30 % pacientes con AR Peri articulares, superficies extensoras. > frecuencia: bolsa olecraneana, parte proximal del cbito, tendn de Aquiles y occipucio Pleura y meninges

Asintomticos, aunque pueden romperse o infectarse


El tto. con metotrexato puede aumentar su nmero.

Atrofia muscular esqueltica

Afecta musculatura proximal a las articulaciones afectadas Biopsia: atrofia y necrosis de fibras musculares

Vasculitis reumatoide

Neurovascular: neuropata sensorial distal leve Vasculitis cutnea: cmulos marrones en lechos
subungueales, pliegues ungueales y yemas de los dedos.

lceras isqumicas en EEII

Vasculitis reumatoide

En su forma agresiva puede causar vasculitis diseminada:

* Polineuropata o mononeuritis mltiple * Ulceracin cutnea con necrosis drmica, mayor en EEII * Gangrena digital * Infarto visceral: IAM, pulmones, intestino, hgado, bazo, pncreas, ganglios linfticos y testculos

Gangrena digital en AR

Manifestaciones pleuropulmonares

Ms frecuente en varones

Pleuritis (<glucosa, = protenas, Fibrosis intersticial (alt. capacidad difusin) Neumonitis Arteritis

< complemento)

Fibrosis pulmonar en AR

Manifestaciones pleuropulmonares

Ndulos pleuropulmonares (aislados o en grupos). Pueden cavitar provocando neumotrax o fstulas broncopleurales. Asocian a neumoconiosis: proceso fibrosante nodular y difuso: Sdme Caplan.

Puede producir Hipertensin Pulmonar 2 a obliteracin vascular.


Obstruccin vas respiratorias x artritis cricoaritenoidea o ndulos larngeos

Artritis reumatoide. RX de trax: ndulos y masas lobuladas perifricas,con predominio en hemitrax derecho

Manifestaciones pericrdicas

En 50 % necropsias, se encuentra pericarditis asintomtica. El derrame pericrdico (< glucosa). Se vincula con derrame pleural. En casos aislados: taponamiento pericrdico con fallecimiento del paciente. Pericarditis constrictiva crnica.

Manifestaciones neurolgicas

Neuropata perifrica por vasculitis Subluxaciones atlanto-axoideas o de la parte


media de la regin cervical (dolor occipucio y en ocasiones compresin mdula espinal)

Neuropata de mediano, cubital, radial o tibial anterior por atrapamiento 2 a sinovitis


proliferativa/deformidades articulares

Manifestaciones oculares

Menos del 1 %

Epiescleritis: leve y transitoria Escleritis: afecta capas profundas. Trastorno


inflamatorio ms grave
AP: lesin similar al ndulo reumatoide, causa adelgazamiento y perforacin del globo ocular:

escleromalacia perforante

15- 20 % experimentan S. Sjgren con queratoconjuntivitis seca

Epiescleritis en AR

lcera cornea maligna en AR

Sndrome de Felty

AR + esplenomegalia + neutropenia ( anemia y


trombocitopenia) AR larga evolucin con >>>FR, ndulos subcutneos y otras manifestaciones extraarticulares. Neutropenia < 1500 o < 1000. MO:hipercelularidad escasos N maduros:detencin maduracin N. Normal, hipo o hiperactiva. Esplenomegalia, con hiperesplenismo que causa leucopenia que en ocasiones no se corrige con esplenectoma.

Sndrome de Felty
Granulocitopenia:
Ac. frente a granulocitos Activacin del complemento Fijacin de IC

* Mayor incidencia de infecciones:


por neutropenia, por alteracin funcin de PMN

Manifestaciones seas
Osteoporosis:

AR : * Reduccin de masa sea media, por


alteracin funcional y por inflamacin activa (>inicio de la enfermedad), afecta hueso yuxtaarticular y hueso alejado de articulaciones afectadas. * Moderado riesgo de fractura.

CTC

Manifestaciones hematolgicas

Anemia normoctica normocrmica Linfomas: en particular clulas B.

Se asocia a pacientes con inflamacin persistente.

Bibliografa

MANUAL SER DE LAS ENFERMEDADES REUMATICAS. 5 EDICIN2008 GUIPCAR. 2007. Gua de Prctica Clnica para el Manejo de la Artritis Reumatoide

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON 17 EDICIN2010


BANCO DE IMGENES. UNIDAD DE REUMATOLOGA HOSPITAL VALL DHEBRON FONDO DE IMGENES DE SOCIEDAD ESPAOLA DE REUMATOLOGA ENFERMEDADES DE LA PIEL. 2 EDICIN. UNIVERSIDAD NACIONAL DE ROSARIO. 2004