EPOC y Asma

Int. Douglas Del

Castillo P.
Dr. Fuentes
Usach
HBLT
Septiembre 2008
Limitación crónica del flujo
aéreo (LCFA):
 trastorno funcional de un grupo de enfermedades
caracterizado por lentitud irreversible del flujo aéreo
espiratorio, causado por obstrucción bronquial y/o
disminución de la fuerza de retracción elástica del pulmón.

 Enfermedades con limitación crónica del flujo aéreo:

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Asma con componente obstructivo irreversible
Bronquiectasias
Secuelas de tuberculosis
Fibrosis quística
Neumoconiosis
Bronquiolitis obliterante
Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC):
 grupo de enfermedades con limitación irreversible del flujo
aéreo, usualmente progresiva, cuya etiología más
importante es el tabaco en un paciente suceptible

 determina una combinación de grados variables de

enfisema e inflamación crónica de las vías aéreas
periféricas.
TERMINOS
HISTOPATOLOGICOS
ENFISEMA: aumento permanente de tamaño
de los espacios aéreos distales a los
bronquíolos terminales, por destrucción de sus
paredes

BRONQUILITIS CRONICA OBSTRUCTIVA:

localización principalmente bronquiolar, con
lesiones inflamatorias, fibrosis de sus paredes
y obstrucción del lumen
CONDICIONES QUE SE ASOCIAN O SE

CONFUNDEN CON EPOC

Bronquitis crónica:
presencia de tos y expectoración por más de 3 meses
durante 2 o más años consecutivos

Asma con obstrucción bronquial irreversible:

una proporción no determinada de los asmáticos
puede desarrollar una obstrucción bronquial
progresivamente irreversible (LCFA). Su sustrato
sería el desarrollo de enfisema, bronquiectasias,
engrosamiento bronquial y remodelación de las vías
aéreas.
Epidemiología EPOC
 En los países industrializados sigue una tendencia creciente.
 Su incidencia va creciendo en la medida que aumenta el
hábito tabáquico y la edad de la población
 En EE. UU., mientras la mortalidad por enfermedades
cardíacas y accidentes vasculares ha ido declinando, la
mortalidad por EPOC aumentó en alrededor de 33% entre
1979 y 1991.
 4ª causa de muerte en EE.UU.

 En Chile mueren anualmente entre 1.500 y 1.700 personas

por EPOC, la mayoría de ellas sobre los 65 años de edad
 En Chile la tasa de EPOC está entre 14,9 y 16,9/100.000
habitantes mayores de 14 años.
 El EPOC es una causa frecuente de hospitalizaciones
repetidas y prolongadas
 Factores de Riesgo
Tabaquismo
Tabaquismo pasivo
Déficit de alfa-1-
antitripsina
Contaminación
ambiental
Otros factores: sexo
masculino, nivel
socioeconómico bajo,
predisposición familiar


 Figura 1. Representación esquemática de la declinación del VEF1 en el tiempo

en el individuo no fumador ( ), en el fumador susceptible (-) y en el que deja de
fumar definitivamente (.-,-.-). Este gráfico representa una combinación de los
hallazgos de G. Fletcher y R. Peto (8rit Med J 1977; 1: 1645-8) y del Lung Health
Study (JAMA 1994; 272: 1497-505).
Historia natural del EPOC
Los síntomas comienzan entre los 40 y 50 años de
edad, con tos y expectoración mucosa asociadas, de
predominio matinal
Posteriormente aparece disnea de esfuerzo
Pocos síntomas aun presentando alteraciones de la
función pulmonar
A medida que la enfermedad avanza disminuyen el
VEF 1 y la CVF y aumenta el VR.
En todas las etapas, se producen alteraciones del V/Q
Historia natural del EPOC
Cuando la obstrucción es más grave se produce
limitación del flujo espiratorio, inicialmente durante el
ejercicio y finalmente durante el reposo. 
hiperinflación pulmonar, lo que aumenta el trabajo
muscular inspiratorio.

En etapas más avanzadas pueden presentar hipoxemia

e hipercapnia, aun en períodos estables, trastornos
que pueden asociarse a HTPy cor pulmonale

Además, pérdida de peso secundaria a menor ingesta

y a un mayor gasto energético por aumento del trabajo
respiratorio
Historia natural del EPOC
paulatina reducción del nivel de actividad
física
desacondicionamiento de la musculatura de
la locomoción
finalmente sedentarismo extremo
Anamnesis
Factores de riesgo tabaco
Evolución y características de la disnea; tos y
expectoración crónicas
Frecuencia de infecciones agudas y su efecto
sobre la disnea
Hospitalizaciones por exacerbaciones y sus
posibles factores desencadenantes
Tratamientos previos y su efecto
Rx y espirometrías previas
 Examen físico
Sensibilidad limitada
Signos suelen faltar en etapas precoces y no
guardan una correlación estrecha con la
magnitud de los trastornos funcionales
Los hallazgos más frecuentes están
relacionados con la LCFA, la hiperinflación
pulmonar y al aumento del trabajo
respiratorio.
Respiración con labios entrecerrados
Posiciones que fijan la cintura escapular
En fases avanzadas :
 Signos de insuficiencia
respiratoria
 Hipertensión pulmonar
 Sobrecarga VD
 IC derecha
Estudio del paciente
EPOC
Radiografía de tórax
Espirometría
Prueba de corticoides
Gases arteriales
Oximetría de pulso
Pronóstico y Etapificación
Se asocia a mayor
morbilidad:
 edad comienzo de hábito
tabáquico
 su mantención
 la cantidad de paquetes /
año
Se asocia a mayor
mortalidad:
 gravedad de la obstrucción
bronquial (VEF1 inicial <
50%)
 gravedad de la hipoxemia
Etapa I: VEF 1 igual o
mayor del 65 % del valor
teórico.
Etapa II: VEF1 entre el
50% y el 64% del valor
teórico.
Etapa III: VEF1 entre el
35% y el 49% del valor
teórico
Etapa IV: VEF 1 inferior al
35% del valor teórico
Manejo ambulatorio del
paciente EPOC
cese del tabaquismo
manejo ambiental
tratamiento farmacológico
oxigenoterapia domiciliaria a largo plazo
rehabilitación respiratoria
prevención y tratamiento oportuno de las
exacerbaciones
Tratamiento farmacológico
ambulatorio
A) Drogas broncodilatadoras
Agonistas adrenérgicos beta-2
Agentes anticolinérgicos
Teofilina
B) Corticoides
C) ATB
D) Agentes farmacológicos complementarios
Alfa-1-antitripsina
Vacunas
Agentes mucocinéticos
Agentes psicoactivos
Terapia farmacológica escalonada en la
EPOC estable
PRIMER E5CALON:
Bromuro de ipratropio o agonista adrenérgico b-2 de corta duración o
mezcla de ambos, según necesidad del enfermo (SOS).

SEGUNDO ESCALON:
Uso regular, por horario, de los mismos medicamentos. El paciente
puede recibir dosis extras SOS.

TERCER ESCALON:
Agregar teofilina de acción sostenida, 200 a 300 mg cada 12 horas,
intentando obtener una concentración plasmática de alrededor de 10
mg/ml.
Pueden emplearse b-2 de larga duración (Salmeterol o Formoterol)
para el control
CUARTO de los síntomas nocturnos.
ESCALON:
Agregar corticoides orales en la dosis más baja posible y de
preferencia en días alternos, previa prueba esteroidal
Indicaciones de
Oxigenoterapia Domiciliaria
PaO2 < a 55 mm Hg en pacientes estables
luego de 1 mes de tto óptimo
Pa02 entre 55 a 59 mm Hg, con signos de
disfunción orgánica secundaria a la hipoxia
El objetivo es mantener una PaO2 entre 60 y
65 mm Hg y la sat O2 > 90%.
Exacerbación de EPOC: aumento del nivel
de disnea, tos o expectoración basal
Causas de exacerbación

1.-Infección bronquial o pulmonar.

2.-Inhalación de irritantes ambientales.
3.- Insuf. cardiaca izq.
4.- Embolia pulmonar.
5.- Uso inadecuado de medicamentos.
6.- Neumotórax.
7.- Aspiración de contenido gástrico
Evaluación de exacerbación de
EPOC

Anamnesis

 Condición funcional respiratoria: basal, clínica y exámenes

de laboratorio.
 Comienzo, duración y progresión de los síntomas.
 Circunstancias en que aparecen los síntomas.
 Gravedad de la disnea.
 Características de la expectoración, presencia de fiebre.
 Medicamentos en uso.
 Patologías concomitantes.
 Antecedentes de atopia e hiperreactividad bronquial
Evaluación de exacerbación
de EPOC
Examen físico
 Compromiso de conciencia.
 Cor pulmonale.
 Neumonía.
 Insuf. cardiaca
 Fatiga muscular respiratoria.
 Inestabilidad hemodinámica.
 TVP.

Laboratorio
 GSA.
 Rx de tórax.
 EKG.
 Hemograma.
 Oximetría de pulso (preferiblemente para monitoreo).
Administración de Oxígeno en el
paciente con exacerbación de EPOC
Criterios de
hospitalización
Falta de respuesta a tratamiento ambulatorio.
Visitas repetidas a servicios de urgencia.
Patología concomitante de alto riesgo, pulmonar o
extra pulmonar (neumonia, insuficiencia cardíaca,
arritmias, etc.).
Disnea severa Agravamiento de hipoxemia o
hipercapnia.
Condiciones domiciliarias inadecuadas para el
tratamiento ambulatorio
Indicaciones de
hospitalización en
Intermedio o UCI
Alt. de conciencia.
Signos de fatiga muscular.
Acidosis respiratoria aguda (pH < 7,3)
progresiva, o hipoxemia persistente a pesar
de oxigenoterapia.
Indicación de ventilación mecánica invasiva o
no invasiva.
Presencia de shock o PCR
Criterios de alta
hospitalaria
Frecuencia de broncodilatadores < que c/ 4 hrs.
Paciente deambula por su sala.
Paciente capaz de comer y dormir sin interrupciones
frecuentes por disnea.
Estable sin terapia ev.
GSA estables por 24 hrs.
Comprensión de indicaciones de alta.
Condiciones adecuadas para su tratamiento
ambulatorio.
Cirugía de reducción
pulmonar
La resección de bulas, especialmente si
ocupan más de 1/3 del volumen pulmonar,
puede mejorar la fx pulmonar
Cirugía de reducción pulmonar en algunos
pacientes con enfisema puede mejorar
parámetros funcionales y clínicos

Transplante pulmonar
En pacientes muy seleccionados
Poca experiencia local
Manejo perioperatorio
1. Suspender hábito tabáquico

2. Broncodilatadores. En ocasiones será necesario agregar

esteroides orales.

3. Iniciar la kinesiterapia en el preoperatorio y prontamente

en el postoperatorio.

4. En el pre op. descartar infecciones respiratorias

5. Optimizar analgesia sin sedación, para contribuir al

desarrollo de tos efectiva

6. VEF 1 < a 1 lt y aquellos que clínicamente tienen una

obstrucción severa, pueden requerir de ventilación
mecánica en el postoperatorio
ASMA
ASMA
Definición:
Trastorno inflamatorio crónico de la vías
aéreas producto de una hiperreactividad
bronquial reversible, que conduce a episodios
recurrentes de broncontricción difusa con
sibilancias, disnea, opresión torácica y tos.

 En la inflamación participan mastocitos, eosinófilos y

linfocitos T.
Factores gatillantes
Fisiopatología
Síntomas
Sibilancias, disnea, opresión torácica y tos.
Síntomas variables e intermitentes
Peores de noche y al amanecer
Frecuentemente producidos por factores
gatillantes: infecciones virales, irritantes,
ejercicio, aire frío, y exposición a aero-
alérgenos
Antecedentes familiares de atopía: asma,
rinitis, eccema
Preguntas claves
Tuvo asma en la infancia?
Es éste el primer episodio?
Ha tenido tos o sibilancias después de hacer ejercicio,
exponerse a alérgenos o contaminación ambiental?
Tiene episodios repetidos de bronquitis que demoran más
de 10 días en desaparecer?
Ha tenido ataques diurnos de disnea que no se relacionan
con el esfuerzo?
Ha tenido el pecho apretado sin estar resfriado?
Mejoran los síntomas con tto antiasmatico?
 Examen físico
 Sibilancias, habitualmente difusas,
bilaterales polifónicas y
particularmente espiratorias

 En el asma persistente severo puede

asociarse a signos de hiperinflación
pulmonar, con o sin sibilancias.

En las exacerbaciones agudas:

 cianosis
 dificultad para hablar
 taquicardia
 tórax hiperinsuflado
 uso de músculos torácicos
accesorios
Exámenes de
laboratorio

Medición de la función pulmonar: PEF, VEF 1 y

empleo del tread mill
Determinación de hiper respuesta de vías aéreas:
test de metacolina o histamina
Rx de tórax PA-L: para dg diferencial
Test cutáneos epicutáneos: (+) en el 70% de los
asmáticos
Test de provocación:
 Inhalatorios: con alérgenos ambientales y
ocupacionales
 Orales: alimentos, AAS, AINES, colorantes.
Diagnóstico diferencial del Asma
 1. Tos crónica, definida como un síntoma que dura más de dos
semanas, producida por:
 a. Afecciones sinusales, con goteo nasal posterior.
 b. Reflujo gastroesofágico, con compromiso de faringe y laringe
posterior.
 c. Afecciones de vía aérea superior: tumores, fibrosis cicatricial
de traqueostomía, disfunción de cuerdas vocales.
 d. Rinitis crónica con descarga post nasal.
 e. IECA
 2. Obstrucción de vía aérea central (neoplasias benignas,
malignas, estenosis cicatriciales).
 3. Cuerpos extraños endobronquiales.
 4. Tumores en vía aérea inferior.
 5. EPOC
 6. Bronquiectasias.
 7. Insuficiencia cardíaca izquierda.
 8. TEP
 9. Trastornos psiquiátricos.
 10. Enfermedad Pulmonar Intersticial.
 11. Obstrucción bronquial por drogas: b bloqueadores, colinérgicos.
Pilares del tratamiento del
asma
Educar al paciente
Evaluar la severidad
Reconocer los factores desencadenantes
específicos e inespecíficos
Establecer un seguimiento controlado
periódico
Asma controlado
 Síntomas diurnos mínimos, idealmente ausentes.
 Síntomas nocturnos y al amanecer ausentes.
 Sin limitación de actividades diarias, incluyendo ejercicio.
 Exacerbaciones mínimas y ocasionales. Sin consultas de
urgencia.
 PEF o VEF1 > 80% del teórico o mejor valor conocido.
 Variabilidad del PEF < 20%.
 Mínimo requerimiento y necesidad de b2 agonistas inhalados
de acción corta PRN.
 Ausencia de efectos adversos a los fármacos.

Una vez obtenido el control del asma, se debe mantener la

terapia por al menos 2 a 3 meses y luego intentar una
reducción a la mínima dosis necesaria.
TERAPIA FARMACOLÓGICA DEL
ASMA CRÓNICA EN FASE ESTABLE
Medicamentos Medicamentos aliviadores:
controladores:  b2 agonistas de acción
 Corticoesteroides: corta
 inhalatorios !!  Anticolinérgicos
 sistémicos  Corticoides sistémicos
 b2 agonistas de acción
prolongada (b2 A-AP).
Salmeterol y Formoterol
 Antileucotrienos:
Montelukast y Zafirlukast
 Teofilinas de acción
prolongada
 Medicamentos ahorradores
de esteroides y de uso
excepcional: Azatioprina y
sales de oro (nivel de
Criterios de derivación a
un centro especializado
Sin logros de metas de control de la
enfermedad.
Pacientes de alto riesgo:
2 ciclos de corticoides orales en último
trimestre
hospitalizaciones o consultas frecuentes a SU
por crisis graves en el año en curso
requerimiento de ventilación mecánica.
Asma persistente moderada o severa, o con
comorbilidad importante
Complicaciones pulmonares: neumonía,
fibrosis pulmonar, neumotórax, TBC.
 Asma aguda
Def: aumento rápido y progresivo de disnea, tos,
sibilancias y
opresión torácica, que tienen un rango variable
desde crisis leves a riesgo vital
 Criterios de Derivación de
crisis asmática a Servicio
de Urgencias:
Crisis grave o en riesgo vital.
No mejora su PEF a más del 70% del valor teórico con
el tto inicial
Pacientes de alto riesgo:
 hospitalización por asma en el último año
 varias consultas anteriores a S.U.
 antecedentes de intubación o ventilación mecánica por
asma severa
 embarazadas
 sospecha de complicaciones: neumonía, neumotórax,
barotrauma.
Criterios de hospitalización de crisis
asmática
Falta de respuesta al tratamiento anterior.
Crisis severa con pobre respuesta al tto en las
2 primeras horas en el S.U.
Riesgo vital.
Consultas recurrentes en días previos sin
resolución del cuadro y que mantienen crisis
nocturnas.
Complicaciones pulmonares (barotrauma,
neumonía) o extrapulmonares (Insuficiencia
cardíaca, diabetes, etc)
 FIN

FIN