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Control de la concentración de
bicarbonato plasmático por
cambios en la excreción renal de
H+.
ACIDOS Y BASES
Según Bronsted:
ACIDO: Sustancia que puede donar H+
BASE: Sustancia que puede aceptar H+,
propiedades que son independientes de
la carga.
Ejm: H2CO3 H+ + HCO3-
HCl H+ + Cl-
NH4+ H+ + NH3
N2PO4 H+ + PO2-
ACIDO BASE
ACIDOS Y BASES
ACIDOS IMPORTANTES:
Carbónicos y no carbónicos
Carbónicos resulta del metabolismo de
carbohidratos y grasas 15,000 mmol
CO2y se elimina por vìa respiratoria.
H2O H+ + OH-
V1 = K1[H2O] (mov. A la
derecha)
V2 = K2[H+] [OH-] (mov. A la
Izq.)
V1 =V2
K1[H2O] = K2[H+] [OH- ]
K´ = K1 [H+] [OH-]
K2 [H2O]
LEY DE ACCION DE MASAS
La constante de disociación es igual al
producto de las dos constantes . A Tº
corporal Kw = 2.4 x 10-14
Es el logaritmo -[H+]
PH = -log [H+]
log [H+] = -7.40
[HPO42-]
pH = pKa + log
[H2PO4]
El Ka para esta reacción es 1.6 x 10-
7 mol/L (160 nanomol/L y el pKa es
6.80
Si ademas la concentración de PO
es 1 mmol/L y [H+] 40 nanomol/L
40 = 160 [H2PO-4]
4
[HPO
4
2-
]
=4
O [HPO2-]
[ H2PO-4]
Henderson Hasselbach
Fase Fase
gaseosa acuosa
[CO2]dis + H2 O H+ + HCO3-
[H+] [HCO3]
Ka´=
[CO2] dis
BUFFER HCO3/H2CO3
Resolvemos la ecuación para [H+]
Ka´ x [CO2]dis
[H+] =
[HCO3-]
[CO2]dis
[H+] = 800 x Sustituyendo 0.03PCO2 para
[HCO3-] [CO2]dis
PCO2 40
[H+] = 24 x 40 = 24 x
[HCO3-] [HCO3-]
Ecuación de Henderson-Hasselbach
[HCO3-]
pH = 6.1 + log
0.03 xPCO2
pH = 6.1 + log 20
pH = 6.1 + 1.3
pH = 7.4
VALORES ACIDO BASE
Riñón
pH =
Pulmón
[H+] pH = ALCALEMIA
PCO2 = ACIDEMIA
PCO2 = ALCALEMIA
15%
K+ H+
6% H+ Cl-
HCO3- + H+
42%
43% Buffer
H2CO3 extracelular
CO2
1% Pr- + H+ HPr
ACIDOSIS RESPIRATORIA
HCO3 Mecanismos o
EXTRACEL amortiguación
11% ?
97% Buffer
intracelular
37%
Na+ H+
14% K+ H+
6% Lac + H+ HLac
3% Pr- + H+ HPr 3% Buffer
Extracelular
pH Intracelular
Acidificación proximal
Secreción de H+ por antiporta Na+ H+ memb. Luminal y
por reabsorción de HCO3- en el asa ascendente de Henle.
Da energía bomba Na+ K+ ATPasa de la membrana
basolateral
Requiere que el HCO3- formado en las células retorne a la
circulación general (Cotransportador Na+ 3HCO3-
Mecanismos en el TP
FACTORES QUE INFLUENCIAN LA
ACIDIFICACION EN TP
CONTROL DE LA SECRECION DE H+
Determinantes >s
Carga de HCO3- filtrado
[HCO3-] luminal y pH
TFG y flujo luminal
[HCO3-] peritubular y pH
PCO2 arterial
Angiotensina II
Determinantes <s
[Proteìnas] peritubular
Actividad del nervio renal
Potasio
PTH
FACTORES QUE INFLUENCIAN LA
ACIDIFICACION EN TP
CONTROL DE LA PRODUCCION PROXIMAL
NH3
Ph arterial
Potasio
CONTROL DE LA LIBERACION DE
FOSFATO PROXIMAL
[Fosfato] plasmático
TFG
PTH
Ph arterial
Excreción neta de Acidos
Acidificación Distal
o Ocurre en cels intercalares en TCC y TCM interno y externo.
o Secreción de H+ mediada por bomba H+ ATPasa y H+K+ATPasa,
secretan H+ y reabsorben K+,
Cantidad
Cantidad en mmol amortiguada
x HPO2-4
mmol
Segmento pH HPO2-4 H2PO4-
FILTRADO 7.40 40 10 0
TUB. 6.80 25 25 15
PROXIMAL
REGULACION DE LA EXCRECION RENAL
DE ACIDOS
LIMITACION DE LA COMPENSACION
RESPIRATORIA
El pH es protegido solo por algunos días, ya que los
cambios en PCO2 alteran la reabsorción renal de
HCO3 y la concentración plasmática.
PCO2 es balanceada por reabsorción de HCO3-
Igual sucede con la alcalosis metabólica, no hay
mejoría neta de la alcalemia
Ph celular es el que estimula secreción de H+
RESPUESTA A UNA CARGA
ACIDA
CARGA H+
AMORTIGUACION AMORTIGUACION
AMORTIGUACION EXCRECION RENAL
RESPIRATORIA INTRACELULAR
EXTRACEL HCO3 DE H+
PCO2 Y OSEA
PCO2
AMORTIGUACION EXCRECION
INTRACELULAR RENAL H+