Consideraciones generales

Definicin: incapacidad del msculo cardiaco para aportar los requerimientos metablicos al organismo, incluyendo aquellos necesarios para el crecimiento y desarrollo. La insuficiencia cardiaca (IC) en el feto y el nio se debe entender como un sndrome.

Estado fisiopatolgico dado por la incapacidad del corazn o del sistema circulatorio de mantener un VM adecuado a las demandas de O2 del organismo Fase compensada: mecanismos compensadores de reserva Fase descompensada: mecanismos patolgicos de compensancin, con manifestaciones clnicas

Fisiopatologa

Fisiopatologa

Existen varios mecanismos que explican la IC y permiten clasificarla:

Aumento de la precarga (sobrecarga de volumen) Aumento de la postcarga (sobrecarga de presin) Falla miocrdica primaria Trastornos del ritmo cardiaco

Considerar mecanismos compensadores:

Taquicardia Signos de congestin venosa pulmonar Compromiso de la perfusin perifrica Aumento de descarga adrenrgica Retencin hdrica Hipertrofia miocrdica Dilatacin ventricular

1) Aumento de la precarga (sobrecarga de volumen)

Cardiopatas con cortocircuito izquierda derecha (cardiaco o extracardiaco) Paso de volumen a corazn derecho => sobrecarga de volumen izquierdo Ej: CIA, CIV, DAP, fstula AV, drenaje venoso anmalo, insuficiencia artica. Manifestacin posterior de la IC en los shunt intracardiaco (2 a 4 semanas)

2) Aumento de la post carga (sobrecarga de presin)

Dificultad del vaciamiento ventricular. Ej. coartacin artica, estenosis artica. Desarrollo de hipertrofia miocrdica. Traspaso de las presiones hacia el corazn derecho. Manifestaciones clnicas: edema pulmonar, hepatomegalia, ausencia de pulso Se puede asociar un incremento de pre y post carga => Ej. CIV + coartacin artica.

3) Falla miocrdica

Incluye miocardiopatas primarias. Son de tipo inflamatorio, degenerativa, metablica o tumorales. Son poco frecuentes.

4) Alteraciones del ritmo

Las arritmias producen bajo gasto y falla de bomba. En RN y neonatos la ms frecuente es la TPSV (frecuencia > 250-300 lpm) Si no podemos contar la frecuencia cardiaca pensar en una TPSV (= o > 180lpm) Frecuencias menores a 50 lpm => bloqueo AV => LUPUS materno.

Condiciones asociadas

Hipoxemia (asfixia, enfermedad hipxico isqumica) Hipercapnia Acidosis respiratoria Hiponatremia (dilucional) => ADH

Clnica y etiologa

Expresin clnica v/s edad

Las manifestaciones clnicas de la IC varan segn la edad del nio.

Causas segn edad de presentacin

Recin nacido: hipoplasia del corazn izquierdo,

transfusin masiva (gemelar), insuficiencia tricuspdea, hidrops fetal, asfixia neonatal, arritmias (TPSV), drenaje venoso anmalo pulmonar total

1 semana: hipoplasia corazn izquierdo, transposicin de

grandes vasos, coartacin artica, miocardiopata hipertrfica (en madre diabtica), atresia o estenosis artica crtica.

1 a 3 mes: coartacin artica, tronco arterioso, CIV,

DAP, canal AV, taquicardia paroxstica.

3 mes a 2 aos: CIV, DAP, canal AV, miocarditis,

miocardiopatas, arritmias.

Escolar: glomerulonefritis aguda, endocarditis infecciosa,

miocardiopatas, miocarditis, arritmias.

Clnica Signos de congestin venosa pulmonar

Disnea Taquicardia Sibilancias y Tos Cianosis Ortopnea, DPN Hepatomegalia Ingurgitacin pulmonar Edema

Signos de congestin venosa sistmica

Signos dados por disfuncin miocrdica (bajo dbito) y mecanismos compensatorios

Taquicardia Pulsos dbiles Galope Oliguria Sudoracin Vasoconstriccin perifrica Dilatacin y/o hipertrofia miocrdica

Clnica (RN y lactantes)

Anamnesis

Examen fsico

Disnea a la alimentacin Taquipnea Irritabilidad Llanto dbil Sudoracin profusa Mal incremento ponderal Cianosis Buscar en un SDR

Pulsos dbiles Palidez Polipnea Estertores hmedos Sibilancias Galope Soplos Hepatomegalia Edema parpebral Cardiomegalia

Clnica (escolares)

Anamnesis

Examen fsico

Disnea de esfuerzo Ortopnea DPN en nios mayores Tos crnica Intolerancia el esfuerzo

Taquicardia Galope Pulsos dbiles Polipnea Estertores hmedos Hepatomegalia Edema

INADECUADA LIBERACION DE O2 Contenido de O2 x Gasto Cardaco Sat O2 x Hgb FC x VS Mecanismos compensadores : Precarga: >llenado diastlico (Frank-Starling) Poscarga: > de resistencias perifricas Inotropismo: >Contractilidad FC Saturacin sistmica de O2 y Hgb

 Emergencia cardiovascular mas frecuente en pediatra. El 50% de las CC cursan con IC, el 85-90 % de las mismas durante el 1 ao de vida, con una incidencia anual de 2 nacidos vivos Alta mortalidad: 90% en el RN y 50% en lactantes y nios mayores

 Clasificacin: Forma de presentacin: Aguda-Crnica Alteracin de la Funcin Sistlica: a) Sobrecarga de presin y volumen: VD ( T.Fallot, EP severa, HTP) ; VI (CIV, Ductus, E Ao. crtica ) b) Alteracin miocrdica primaria: Miocarditis, Coronaria anmala, Carditis reumtica

Alteracin de la Funcin Diastlica:

Disminucin de la compliance ventricular Rigidez: MCP Hipertrfica, HTA Restriccin al llenado: MCP restrictiva
Fisiopatolgica: Disfuncin sistlica-diastlica Snd.Clnico: Izquierda, derecha, global Bajo gasto/alto gasto

CAUSAS DE LA IC a) PRIMARIA: Alteracin intrnseca del miocardio: con deficiencia de la funcin contrctil del mismo. Ej.: Isquemia miocrdica, Miocarditis, etc.. Cardiopatas: congnitas o adquiridas que causan sobrecarga anormal sobre el corazn, an con contractilidad normal. b) SECUNDARIA: IC hiperdinmica, por situaciones que exigen mayor gasto cardaco, como la Anemia, Fiebre, S. Nefrtico, Hipertiroidismo, desnutricin, sobrecarga hdrica, iatrognica, etc.

FETALES: HIDROPS FETALIS

1)- Anemia Hemoltica (transfusin feto materna, incompatibilidad Rh) Anemia hipoplsica 2)- Arritmias TSV (FA-AA), BAVC 3)- Cardiopatas congnitas con sobrecarga de volumen Insuficiencias severas de VAV ( Canal AVC, Ebstein) Cierre precoz del FO, Fstula AV 4)- Miocarditis

RECIEN NACIDOS
1)- Disfuncin miocrdica Asfixia, sepsis, isquemia miocrdica transitoria, miocarditis 2)- Sobrecarga de presin Card. Cong. con OTSVI: S CIH, E Ao, Co Ao, Interr A Ao 3)- Sobrecarga de volumen CCID: Ductus, Tronco arterioso, Ventana aortopulmonar, CIV, Canal AVC, VU sin EP, Fstulas AV 4)- Taqui (AA-FA) o bradiarritmias (BAVC) 5)- Extracardacas Afecciones musculares, renales, hipertiroidismo, hiperplasia suprarrenal congnita, sobrehidratacin

LACTANTES
1)- CC (shunt de I-D) Tronco arterioso, Ductus, Ventana aortopulmonar, CIV, VU AU, RVPAT 2)- Anormalidades del miocardio ALPACA-Fibroelastosis endocrdica-E. por almacenamiento-Kawasaki-Miocarditis 3)- Extracardacas E. Renal-Hiper o hipotensin-Sepsis- PO2 crnica: displasia br-pulm, ARM.

NIO Y ADOLESCENTE
1)- Cardiopata congnita paliada, residual y/o no tratada 2)- Cardiopata adquirida (Valvulopatas) 3)- FR 4)-Miocarditis viral Miocardiopata idioptica 5)- Endocarditis infecciosa 6)- Extracardaca (HTA secundaria a GMF, Tirotoxicosis, Miocardiopata por inmunosupresores, Anemia falciforme, Fibrosis quistica)

Fallo sistlico

Sobrecarga de presin: CoA, E.Ao, E.P, etc Alt. Miocrdica: miocarditis, enf. Isqumicas, etc
1. Deterioro de la FSVI con cada del inotropismo 2. PFDVI elevada por aumento del llenado ventricular 3. Disminucin del GC 4. Mecanismos compensadores

Fallo diastlico Retardo en la Relajacin ventricular Hipertrofia ventricular Isquemia miocrdica

Restriccin ventricular

Sobrecarga volumtrica severa, Pericarditis constrictiva, Miocardiopata restrictiva, Isquemia aguda, Rechazo Tx

ICC
PVC VM del FSR del FG

Congestion hepatica-edemas

catabolismo de la aldosterona

SRAA

Hiperaldosteronismo 2C

Reabsorcin de Na y H2O Hipo Na y K dilucional

Mecanismos compensadores: Mecanismo de Frank Starling: a > dimetro > contractilidad lo que lleva aun aumento de la precarga para aumentar el VS Estimulacin simptico adrenrgica, que lleva a un aumento de la FC y de la Poscarga al producir vasoconstriccin Sistema Neurohumoral: Retencin hidrosalina (SRAA, endotelinas, PNA-PNB, Citokinas), para aumentar la precarga y poscarga Hipertrofia miocrdica con aumento de la masa ventricular: Contractilidad

EVALUACION CLINICA Antecedentes: 1. Familiares (cardiopatas, MS, arritmias, miocardiopatas, enfermgeneticas) 2. Personales (cardiopata congnita o adquirida, neumopata a repeticin, enfermedad renal, etc) Signos y Sntomas: Disnea , taquipnea, taquicardia, cianosis, tos, peso, sudoracin, dificultad en la alimentacin, dolor abdominal, edema vespertino, palpitaciones, pulso alternante

Score de Ross (S: 75%, E: 85%)* 0 Vol.de alimentacin T.de alimentacin FR < 50/min FC <160/min Patrn respiratorio R3 ausente Hepatomegalia Perfusin Perifrica 1 2 < 50cc ---

> 100cc 50-100cc < 40 min > 40 min 50-60/min > 60/min 160-170/min >170/min normal anormal presente --<2cm 2-3cm normal disminuda

-->3cm ---

Total: 0-2= no IC; 3-6= IC leve; 7-9= IC mod. 10-12= IC Severa

Grados de incapacidad ( NYHA):

Grado I: corre, juega pero se cansa mas que otros Grado II: camina 200 a 500 mts, notorio cansancio Grado III: camina 100 a 200 mts a paso lento Grado IV: no camina, o solo en la habitacin

INSUFICIENCIA CARDACA IZQUIERDA

Sndrome de Bajo VM: Falla del VI con repercusin antergrada
Pulsos perifricos pequeos Taquicardia Sudoracin Mala perfusin perifrica Oliguria Taquipnea Laboratorio: acidosis metablica , hipoNa Rx de torax: Cardiomegalia Redistribucin de FP

ECG: SAI-SVI

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA Sndrome de congestin venosa pulmonar: Disfuncin diastlica o dificultad de llenado VI, con aumento de las presiones de AI y capilar pulmonar
Disnea Taquipnea Ortopnea Cianosis Tos y expectoracin Estertores subcrepitantes Lab: Acidosis M ixta Hipoxia Rx Tx:Cardiomegalia y edema de pulmn ECG: SAD , SAI, SVI

INSUFICIENCIA CARDACA DERECHA Sndrome De Congestin venosa sistmica: Por falla del VD

Hepatomegalia Edemas Ingurgitacin yugular

Rx de Torax: Cardiomeg. Cavidades D Hipoflujo pulmonar

INSUFICIENCIA CARDIACA MIXTA En los lactantes y nios, la IC generalmente es mixta, con falla de ambos ventrculos y signos de bajo volumen minuto con congestin venosa.

LABORATORIO Hemograma VSG - PCR Glucemia Uremia - Creatinina Ionograma - EAB Orina

ECG Evaluar alteraciones especficas Trastornos metablicos ECOCARDIOGRAMA Definir anatoma cardaca Evaluar funcin

Estudio

Radiografa de trax

Ecocardiografa

Cardiomegalia Congestin pulmonar Hiperflujo pulmonar Shunt izquierda a derecha ndice cardiotorcico (0.6 en neonatos; 0.5 < 2 ao; 0.55 en > 2 aos)

Electrocardiograma

Contractibilidad disminuida Alteracin de la fraccin de eyeccin Alteracin de la funcin sistlica Hipertensin pulmonar Cardiopata congnita

Bloqueo AV TPSV

Laboratorio: hemograma,
ELP, gases, glicemia, PCR

Rx de TORAX ICT: RN (<24 hs): 65% RN (>24 hs): 60% Lactante: 55% Nio mayor: 50% Vascularizacin: I (PCP:15): inversin del patrn normal II ( PCP:15-20): microndulos vasculares en campos medios, edema hiliar III (PCP:20-25): DP, lneas B IV (PCP >25): edema en alas de mariposa, macrondulos.

 SINTOMATICO

General Especfico

ETIOLOGICO y de la causa desencadenante y/o predisponente OBJETIVOS Mejorar estado inotrpico del msculo Mejorar las condiciones de carga Disminuir la congestin

SINTOMATICO GENERAL:
Reposo Posicin Semisentada Control de la Temperatura Corporal Administracin de Oxigeno Restriccin Hdrica Tratamiento de la Infeccin Tratamiento de la Anemia: Hto. >30 % C.C Aciantica Hto. >35 % C.C.Ciantica Alimentacin

Digoxina:
Efecto inotrpico positivo por inhibicin de la Na-K Incrementa la fuerza y la velocidad de la contraccin Efecto neuro humoral, reduce actividad simptica Dosis: Lactante prematuro: 0.02mg/k RNT: 0.03-0.04 mg/k 1 mes a 2 aos: 0.03-0.05 mg/k

DIGOXINA: modestos beneficios en trabajos pequeos, no Randomizados

50 % mejora clnica y en la respuesta inotrpica (p<0.02) Tendencia a mejora sintomtica (NS) Aumento de la contractilidad en CCID con RVP bajas pero sin beneficios en pctes con shunts intracardiacos y severo RVP y RVS

Diurticos: Diferente mecanismo y sitio de accin la precarga por volemia = edema y congestin Mejora sntomas Dosis: Furosemida:EV: 1-2 mg/k/dosis,Oral:2-3 mg/k/da Tiazidas: HCTZ: 2-4 mg/k/dia Clorotizadida: 20-40 mg/k/d Espironolactona: 2-4 mg/k/d Reponer K: 1-2 Meq/k/dia

 Dopamina: Estimulacin directa del receptor b 1 Con dosis bajas estimula los receptores dopaminrgicos renales, a dosis altas estimula receptor a con RVS

Dobutamina: Agonista del receptor b 1 con menor efecto b2 y a Mejora el estado contrctil Dosis: 2-10 mg/k/m

IECA
Vasodilatacin perifrica por inhibicin de la ECA disminuyendo los niveles de Angiotensina II y Aldosterona Los trabajos en pediatra han demostrado mejora clnica e impacto en marcadores N-H al menos a corto plazo, asi como efectos "anti-remodelamiento y disminucin del CCID en shuntadas Cardiomiopata dilatada: Tto. convencional vs Tto. C.+ Captopril, de la sobrevida a 2 aos (p<0.05) y NS a 5 aos (Lewis, Pediatric cardiology, 1993)

Captopril:
Antagonista de la Ez convertidora RVS y RVP, VS. Dosis: RN: 0.1-0.4 mg/K/da, lactantes y nios: 0.5-0.8mg/k/da, adolescentes: 60-75mg

Enalapril:
Prodroga que se transforma en el hgado vida media Dosis mxima: lactantes: 0.1 mg/K/da, nios: 5-10/mg/da, adolescentes: 20 mg/da

Nitroglicerina:
Incrementa la capacitancia venosa, la precarga y mejora la congestin Dosis: 1-5 mg/k/min (no pasar 10 mg/k) Vida media:1-4 minutos

Nitroprusiato de sodio:
Potente dilatador mixto IC aguda con VM (POP Cx) VM, capacitancia RVS, RVP, precarga Dosis: 0.5-10 mg/k/m, accin 1-2 minutos En presencia de fallo renal el tiocianato puede producir toxicidad

Hidralazina:
Accin directa sobre el msculo liso arteriolar > accin sobre lechos coronario, cerebral, esplcnico,renal Via oral: dosis: 0.1-5 mg/k/dia (hasta:200mg); accin: 60 minutos. Via EV: dosis: 0.10-0.50 mg/kg; accin: 5-10 minutos

B BLOQUEANTES : Demostraron claro efecto sobre la sobrevida en adultos con Miocardiopata isqumica NIOS: Propanolol, Metoprolol y Carvedilol 2 trabajos no randomizados en nios demostraron: - mejora en la funcin ventricular. - mayor tolerancia al ejercicio. - disminucin de la necesidad de transplante.

Tratamiento

El tratamiento debe ir dirigido a la etiologa de la IC. Medidas generales:

Posicin semisentado (nios mayores) Uso de oxgeno (segn necesidad) Rgimen hiposdico Dieta hipercalrica Tratamiento de agravantes (anemia, fiebre, infecciones)

Manejo especfico de la patologa => manejo farmacolgico.

Tratamiento farmacolgico

Mejorar contractibilidad => inotrpicos (Digital) => digitalizacin Disminuir precarga => diurticos (furosemida 0.5 3 mg/kg/dosis VO), vasodilatadores venosos Disminuir post carga => vasodilatadores arteriales (captopril, nitroprusiato, hidralazina) Manejo de la frecuencia cardiaca => beta bloqueo

En resumen

IC: incapacidad del msculo cardiaco para aportar los requerimientos metablicos al organismo, incluyendo aquellos necesarios para el crecimiento y desarrollo. 4 mecanismos fisiopatolgicos:
-

Sobrecarga de volumen (precarga) Sobrecarga de presin (postcarga) Falla miocrdica primaria Alteraciones del ritmo cardiaco

Las etiologas deben pensarse en funcin de la edad.

Los signos cardinales de insuficiencia cardiaca son el ritmo de galope y la cardiomegalia. Los sntomas de alerta son la disnea de alimentacin y la cianosis.
La clnica vara tambin segn la edad, desde una insuficiencia respiratoria al cuadro semejante al adulto. Tras hacer el diagnstico el estudio bsico consta de ECG, radiografa de trax y ecocardiografa. Tratamiento: medidas generales, manejo farmacolgico, manejo de patologa de base.