Valvulopatas

Dr. Miguel Edo. Poblete Seplveda

Fisiopatologa
Incompetencia o estenosis. "puras-mltiples. Significado de los mecanismos de compensacin.

Estenosis mitral
Definicin y Etiologa
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos que acompaan a la reduccin del area valvular Mitral. Su etiologa es reumtica en la gran mayora de los casos.

Fisiopatologa
Cuando el rea mitral disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento de la aurcula izquierda (A.I.) que se manifiesta como una diferencia de presin diastlica - o gradiente entre A.I. y ventrculo izquierdo (V.I.), lo que produce un aumento de la presin auricular.

Fisiopatologa
De lo anterior se concluye que este gradiente de presin ser mayor cuanto
menor sea el area mitral, mayor sea el gasto cardaco y mayor sea la frecuencia cardaca.

Como consecuencia del gradiente mitral, se produce un aumento paralelo de la presin de la A.I..

En la figura se grafica la relacin entre gasto cardaco y la presin de A.I. en sujetos con diferentes areas mitrales. En condiciones normales las variaciones del gasto cardaco se acompaan de mnimos cambios de presin auricular. En casos de estenosis mitral, se observa que la presin auricular aumenta en relacin directa con el aumento del gasto

Fisiopatologa
Por otra parte, en la estenosis mitral, debido a la resistencia al vaciamiento auricular, el llenado pasivo ventricular es ms lento que lo normal y la contraccin auricular juega un rol ms importante. Esto explica los importantes efectos hemodinmicos de la taquicardia en estos pacientes, ya que disminuye el perodo de llene diastlico. El efecto es an ms importante con la fibrilacin auricular, que adems suprime la contraccin auricular.

Consecuencias del aumento de la presin de la AI

aumento de volumen de la aurcula, que facilita la aparicin de arritmias como la fibrilacin auricular. aumento de la salida de agua al intersticio pulmonar, con aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio (disnea). disminucin de la circulacin en las bases pulmonares y redistribucin de la circulacin hacia los lbulos superiores; aumento de la resistencia vascular pulmonar, con eventual aumento de las presiones de Arteria Pulmonar, Ventrculo Derecho y Aurcula Derecha. en casos extremos, se puede producir extravasacin sangunea hacia los alveolos: el edema pulmonar agudo.

Insuficiencia mitrlica
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos secundarios a una incompetencia mitral, producida por distintos mecanismos: dilatacin del anillo, ruptura o disfuncin de velos o del aparato subvalvular, etc. Existe numerosas etiologas y sus formas de presentacin pueden ser crnicas o agudas.

Etiologas ms frecuentes
Reumtica. Prolapso de velos y ruptura de cuerda tendnea en Valvula Mixomatosa; Ruptura o disfuncin de msculo papilar por cardiopata isqumica; Endocarditis Infecciosa que puede producir perforacin de velos y ruptura de cuerdas; Dilatacin del anillo mitral en casos de dao miocrdico isqumico o idioptico, etc.

Fisiopatologa
El fenmeno fisiopatolgico fundamental consiste en que parte del volumen de eyeccin del V.I. vuelve a la aurcula izquierda y luego retorna desde la A.I. hacia el ventrculo. Esto produce un mayor llenado del V.I. y un aumento del volumen de eyeccin ventricular, parte del cual regurgita nuevamente hacia la AI. Sobrecarga de volumen. Si la Insuficiencia valvular se mantiene en el tiempo, la elongacin miocrdica produce una hipertrofia excntrica. Debido que parte del volumen eyectivo vuelve a una cavidad de baja presin, la resistencia al vaciamiento del VI es baja y durante largos perodos de tiempo hay disminucin de la post-carga. Cuando la dilatacin ventricular es muy importante o no se acompaa de un aumento del grosor de la pared, se produce aumento de la post - carga.

Volmenes de VI crecientes.

Mayor presin diastlica. Ao

AI VP Deterioro de la funcin ventricular VD Mayor tensin sistlica sobre la pared.

HT AI. Congestin pulmonar

Vlvula mitrlica Flujo normal

Flujo patolgico

Insuficiencia artica
La Insuficiencia Artica es la situacin patolgica y funcional asociada a la incompetencia de la vlvula artica. Afecta de preferencia a hombres. Su etiologa es muy variada y puede tener una evolucin aguda o crnica.

Insuficiencia artica
Las etiologas ms frecuentes son:
Secuela de fiebre reumtica. Endocarditis Infecciosa. Diseccin Artica. Dilatacin anular (Aneurismas, Hipertensin arterial, etc.) y Rotura traumtica.

Fisiopatologa
Fenmeno esencial: reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado, de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI (retorno venoso) como desde la aorta. Resultado de esta situacin es un incremento del volumen diastlico del VI y de su volumen sistlico de eyeccin, con un importante incremento de la pre y de la post- carga.

Fisiopatologa
La hipertrofia excntrica es un muy buen mecanismo de adaptacin. Desde el punto de vista de la circulacin perifrica, se observan dos hechos con traduccin semiolgica importante:
un aumento de la presin arterial sistlica, como consecuencia del aumento del volumen de eyeccin, un marcado descenso de la presin diastlica, como consecuencia de la regurgitacin artica hacia el VI y de una disminucin de la resistencia perifrica, que se observa cuando no hay insuficiencia cardaca.

Fisiopatologa
En los casos de insuficiencia artica importante, se un aumento progresivo de los dimetros del V.I. y finalmente se llega a un estado de deterioro de la funcin ventricular, con disminucin de la fraccin de eyeccin, aumento de la presin de llenado ventricular y de la aurcula izquierda, con diversos grados de hipertensin pulmonar y de limitacin del gasto cardaco.

Estenosis artica
Definicin y etiologa Cambios patolgicos, fisiopatolgicos y clnicos que se asocian a la disminucin del rea valvular artica. Su etiologa es variada, siendo las ms frecuentes las de origen congnito, las secundarias a una enfermedad reumtica y las estenosis calcficadas del adulto mayor.

Fisiopatologa
Se produce es un engrosamiento y fibrosis de los velos, con reduccin de su apertura valvular durante el sstole. Impone al ventrculo un aumento creciente de la resistencia a su vaciamiento ("post-carga"), sin aumentos del volumen de eyeccin, lo que desencadena una hipertrofia que inicialmente no tiene dilatacin de la cavidad: hipertrofia concntrica. Este tipo de hipertrofia permite al ventrculo aumentar su capacidad de generar presin y adaptarse adecuadamente al aumento de resistencia a la eyeccin, manteniendo un gasto cardaco normal con volmenes ventriculares y presiones diastlicas normales, mientras el rea valvular es mayor de 0,8-0,9 cm2.

Fisiopatologa
La expresin hemodinmica del aumento de resistencia al vaciamiento es una diferencia de presin entre la Aorta y el ventrculo izquierdo durante el sstole o gradiente transartico.

Fisiopatologa
Se estima que una estenosis es significativa cuando produce gradientes de ms de 50 mmHg. En casos extremos puede llegar a superar los 150 mmHg. Debido que el gradiente es funcin del area valvular y del gasto cardaco, en los pacientes con falla ventricular izquierda la disminucin del dbito se acompaa de una disminucin del gradiente.

Fisiopatologa
La estenosis artica es una situacin progresiva y la reduccin del area artica es creciente, lo que puede llegar a determinar una tal sobrecarga, que el ventrculo sufre una dilatacin de sus volmenes, con aumento de la presin diastlica e hipertensin de la A.I. y de la circulacin pulmonar. Llegado a este punto los aumentos de la tensin sobre el ventrculo izquierdo, que inicialmente estaban compensados por el grosor de la pared, se incrementan progresivamente y comienza un rpido deterioro de la capacidad contractil apareciendo evidencias de descompensacin hemodinmica y clnica.

Fisiopatologa
Otro factor de deterioro es la insuficiencia coronaria, secundaria al aumento de la masa miocrdica y de las presiones intramiocrdicas, junto a un insuficiente aumento de los capilares coronarios. Puede producir necrosis y fibrosis miocrdica, incluso en ausencia de enfermedad coronaria.

Hipertensin pulmonar

Introduccin
La hipertensin pulmonar (HTP) es un estado fisiopatolgico ms que una enfermedad, que se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de las enfermedades cardacas y pulmonares. Adems, con mucho menor frecuencia, se puede presentar como una enfermedad primaria.

Introduccin
Definicin
Presin media de arteria pulmonar mayor de 25 mm de Hg en reposo, o mayor de 30 mm de Hg con ejercicio.

En la HTP se pierde la capacidad de acomodar incrementos en el flujo pulmonar. Esta resulta de la reduccin en el calibre de los vasos pulmonares y/o del aumento del flujo sanguneo pulmonar.

Clasificacin
HTP primaria (precapilar): se caracteriza por tener una presin de capilar pulmonar venoso normal, es de causa desconocida y el diagnstico se hace por exclusin. HTP secundaria (postcapilar): se caracteriza por tener una presin de capilar venoso aumentada y una causa que explique la HTP precapilar. Causas asociadas (precapilar): son condiciones que se asocian a mayor incidencia de HTP, con caractersticas histolgicas, clnicas, hemodinmicas y pronstico semejante a la HTP primaria. Este cuadro clnico se ve en algunas enfermedades del tejido conectivo, HIV, cirrosis + hipertensin portal, y en relacin al uso de anorexgenos y cocana.

Fisiopatologa de la HTP
HTP primaria ( precapilar o vascular arterial)
Aumento de la presin de la arteria pulmonar, con presin de capilar venoso normal. Para mantener el dbito cardaco en reposo, el ventrculo derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus paredes. A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar el ventrculo derecho claudica desarrollando disfuncin sistlica.

Fisiopatologa de la HTP
HTP secundaria (postcapilar o venosa pasiva)
la elevacin de la presin de la arteria pulmonar es secundaria a la elevacin de la presin del capilar pulmonar venoso que se transmite a la arteria pulmonar en forma pasiva pudiendo producir en las etapas avanzadas de la enfermedad cambios vasculares irreversibles de los vasos arteriales pulmonares, finalmente comprometiendo el corazn derecho

Principales causas de HTP 2

Obstruccin postcapilar. (resistencia al drenaje venoso pulmonar)
por elevacin de la presin de fin de distole del ventrculo izquierdo, con aumento pasivo de las presiones de la aurcula izquierda, venosa pulmonar y arterial pulmonar.
Se presenta en las etapas avanzadas de la mayora de las cardiopatas (hipertensiva, isqumica, miocardiopatas, valvulopatas izquierdas, pericarditis constrictiva).

Principales causas de HTP 2

por hipertensin auricular izquierda. Estenosis mitral. Insuficiencia mitral por aumento en la resistencia pulmonar venosa Mixoma o trombo auricular izquierdo

Principales causas de HTP 2

Causas obliterativas con resistencia aumentada en el lecho vascular pulmonar
Enfermedad pulmonar parenquimatosa (crnica obstructiva, restrictiva, intersticial) Sindrome de Eisenmenger : HTP que resulta de la disminucin de la seccin transversal del lecho vascular pulmonar en algunos pacientes con cortocircuito intracardaco (Comunicacin intrauricular o intraventricular) o de los grandes vasos (Ductus). Arteritis pulmonar

Principales causas de HTP 2

Obstruccin vascular pulmonar ( arterias pulmonares medianas y grandes).
Tromboembolismo pulmonar crnico Trombosis "in situ" ej: anemia falsiforme

IV Hipoxia con resistencia aumentada por vasoconstriccin.

Sindrome hipoventilacin /obesidad Edema pulmonar de altura Alteraciones neuromusculares

Principales causas de HTP 2

En general, la hipertensin pulmonar en las enfermedades cardiovasculares se produce por un aumento en la presin venosa pulmonar o por aumento en el flujo pulmonar, mientras que en las enfermedades pulmonares se produce por obliteracin del lecho vascular pulmonar.

Shunts

Introduccin
El sistema circulatorio en la vida postnatal est constituido por dos circuitos en serie, el de la circulacin mayor o sistmica y el de la circulacin menor o pulmonar. As el corazn normal est adecuadamente septado para impedir la mezcla o cortocircuito entre sangre venosa, con una baja saturacin de oxgeno, que llega al lado derecho del corazn desde las venas cavas, y la sangre arterial, con una alta saturacin de oxgeno, que llega al lado izquierdo del corazn desde las venas pulmonares.

Introduccin
Cualquier malformacin cardaca que afecte la septacin del corazn, as como anomalas en la llegada de las venas cavas o pulmonares al corazn, o anomalas en la salida de las grandes arterias desde ste, o defectos que comuniquen las grandes arterias entre s, lleva a la existencia de cortocircuito intracardaco.

Shunt ID
Constituye la alteracin fisiopatolgica dominante de algo ms del 50% de las cardiopatas congnitas. La alteracin fisiopatolgica bsica correponde al paso de sangre oxigenada desde el lado izquierdo del corazn (aurcula izquierda, ventrculo izquierdo, o aorta) hacia el lado derecho de ste (aurcula derecha, ventrculo derecho, o arteria pulmonar), sangre que recircula por los pulmones sin entrar a la circulacin arterial sistmica perifrica.

Consecuencias fisiopatolgicas
Hiperflujo pulmonar. Sobrecarga de volumen y dilatacin de cavidades cardacas.

Fisiopatologa
Cuando el cortocircuito se produce a travs de un defecto amplio a nivel ventricular o de grandes arterias, adems del flujo sanguneo se transmite la presin sistlica ventricular izquierda o artica al ventrculo derecho y arteria pulmonar, por lo que el hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensin sistlica arterial pulmonar.

Fisiopatologa
El hiperflujo pulmonar lleva a sobrecarga de volumen diastlica auricular y ventricular izquierda y consecuentemente a un aumento de la contractilidad y del volumen eyectivo ventricular de acuerdo al mecanismo de FrankStarling. Por lo tanto, otra caracterstica de las cardiopatas con cortocircuito de I-D es que en general presenta una contractilidad cardaca normal o incluso aumentada.

Sobrecarga de volumen

Aumento de las presiones diastlicas

Transmisin retrgrada de las presiones a venas pulmonares y capilar pulmonar

Aumento de la presin hidrosttica capilar pulmonar

Extravasacin de liquido al intersticio Edema Cuadros bronquiales obstructivos Edema pulmonar

HTP

Transmisin de presiones sistlicas de VI o Ao.

Hiperflujo e hipertensin sistlica pulmonar llevan a un engrosamiento de la tnica media arteriolar que provoca un aumento de la resistencia vascular pulmonar afectando tambin a la presin diastlica pulmonar.
Engrosamiento de la ntima arteriolar, que aumenta ms an la resistencia vascular pulmonar El dao endotelial reduce la formacin local de xido ntrico (NO) y prostaciclina (PGI2). Hialinizacin y fibrosis y eventualmente trombosis arteriolar con el consiguiente mayor aumento de la resistencia vascular pulmonar. enfermedad vascular pulmonar obstructiva.

Enfermedad vascular pulmonar

resistencia vascular pulmonar alcanza valores elevados que lleva a minimizar el cortocircuito de izquierda a derecha

Shunt derecha a izquierda y consecuentemente cianosis,

Sndrome de Eisenmenger

Shunts DI

Introduccin
Este cortocircuito tiene como consecuencia el que sangre venosa sistmica no pase por la circulacin pulmonar, y por lo tanto el que esta sangre con bajo nivel de saturacin de oxgeno se mezcle con la sangre oxigenada que llega a las cavidades cardacas izquierdas desde las venas pulmonares, y as esta sangre "mezclada", hipoxmica, llegue a la aorta y a la circulacin arterial sistmica. Cianosis.

Clasificacin
cardiopatas obstructivas derechas en que se asocia obstruccin al flujo pulmonar con un defecto septal, con el consiguiente cortocircuito de derecha a izquierda, como ocurre en la tetraloga de Fallot; cardiopatas con mezcla obligada, que consisten en malformaciones cardacas que permiten completa mezcla entre los retornos venosos pulmonar y sistmico, sin presentar obstruccin significativa al flujo pulmonar, como en corazones univentriculares; y cardiopatas con fisiologa de transposicin, o falta de mezcla entre los circuitos pulmonar y sistmico, como ocurre en la transposicin de grandes arterias.

Arritmias

Trastornos de conduccin
Un trastorno de la conduccin puede determinar la aparicin de un bloqueo cardaco. Bradiarritmias. Extrasstoles y taquicardia: reentrada.

Reentrada
El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue despus de haber activado al corazn, sino que vuelve a excitar fibras previamente depolarizadas.

Trastornos del automatismo

Automatismo exagerado. Postpotenciales .Hablamos de pospotenciales cuando un potencial de accin es seguido de una oscilacin de voltaje. En caso de que esta oscilacin alcance el potencial umbral, se producir un nuevo potencial de accin.

Ambos mecanismos

Variedades de arritmias

Taquicardia sinusal
Se observa normalmente durante el ejercicio y en situaciones de stress emocional. Tambin se encuentra en pacientes con insuficiencia cardaca, shock, anemia, hipertiroidismo, sndrome febril, etc.

Bradicardia sinusal
Se observa normalmente en sujeto vagotnicos y en atletas. Tambin suele presentarse en casos de hipertensin endocraneana e hipotiroidismo y en algunos casos de infarto del miocardio de localizacin diafragmtica. Por ltimo puede ser expresin de una enfermedad del ndulo sinusal

Enfermedad del ndulo sinusal

Bradicardia sinusal persistente, severa, sin explicacin. Paros sinusales. Bloqueo sinoauricular episdico. Fibrilacin auricular con respuesta ventricular lenta espontnea. Incapacidad para retomar ritmo sinusal despus de cardioversin elctrica en caso de fibrilacin auricular. Sndrome taquicardia-bradicardia.

Arritmias supraventriculares
Son aquellas que se originan por encima de la bifurcacin del haz de His y que se sobreimponen al ritmo sinusal normal.

ESV
Pueden originarse en la aurcula, en la unin AV o en el ndulo sinusal mismo. Se reconocen en el electrocardiograma por la aparicin de una onda P prematura, habitualmente seguida de un complejo QRS angosto, con un intervalo PR igual, mayor o menor a 120 milisegundos. En casos de extrasstoles de la unin AV la onda P puede coincidir o incluso aparecer despus del QRS.

Flutter auricular
Onda en sierra. Suele asociarse a cardiopatas u otras condiciones que determinan dilatacin en la aurcula o trastornos de la conduccin intra-auricular. Tambin se observa en condiciones de injuria txica o metablica del corazn (hipoxemia, acidosis, hipertiroidismo) o por inflamacin pericrdica.

Fibrilacin auricular
Habitualmente implica la existencia de una cardiopata.

TPSV
Las TPSV se presentan habitualmente en personas jvenes, sin cardiopata demostrable.

TPSV
En el ECG se caracterizan por la presencia de un ritmo rpido (habitualmente entre 160 y 220 por minuto) y regular, con QRS generalmente angosto. En algunas ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anmalo participe en la conduccin antergrada. Un 50% de las TPSV obedecen a un mecanismo de reentrada nodal y en un 40% hay participacin de un haz paraespecfico. Generalmente no se logra documentar otra cardiopata.

Otras formas de TSV

Taquicardia sinusal inapropiada. Taquicardia incesante de la unin. Taquicardia auricular con bloqueo aurculoventricular. Taquicardia auricular multifocal. Flutter auricular atpico. Taquicardia por reentrada nodal de la variedad atpica

Sd. Wolf Parkinson White (preexitacin)

Hace ms de 50 aos, Wolff, Parkinson y White (WPW), describieron en una serie de 11 jvenes la asociacin de taquicardias paroxsticas con un pattern ECG intercrisis caracterizado por PR corto y QRS ancho. Lo que se explica por la existencia de haces A-V anmalos (para-especficos) que conducen impulsos auriculares que depolarizan precozmente una parte o la totalidad de los ventrculos, antes de lo que cabra esperar si el impulso hubiera viajado por las vas normales de conduccin. (Sndrome de preexitacin)

Arritmias ventriculares
Los extrasstoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro, ancho y no precedido de onda P.

Arritmias ventriculares
Se habla de extrasistola ventricular monofocal cuando son de igual morfologa. La variabilidad de la morfologa de los extrasstoles ventriculares se denomina extrasstolia ventricular polifocal. La presencia de tres o ms extrasstoles ventriculares consecutivos se denomina taquicardia ventricular.

Taquicardia ventricular
Las taquicardias se clasifican como Ventriculares cuando se originan por debajo de las ramas del haz de His. Las T.V. pueden ser sostenidas o autolimitadas y se clasifican en monomorfas cuando el QRS es uniforme y polimorfas cuando la morfologa de ste cambia durante la arritmia.

TV
Se observan habitualmente asociadas a enfermedad coronaria, miocardiopatas, prolapso de la vlvula mitral y en enfermedades valvulares; raramente se presentan en ausencia de cardiopata demostrable.

Fibrilacin ventricular
Se caracteriza por la presencia de una actividad elctrica ventricular rpida y desorganizada. Desde un punto de vista clnico determina colapso cardiocirculatorio y dao neurolgico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia. Diferentes estudios han mostrado que las dos causas ms frecuentes de fibrilacin ventricular son :
Isquemia miocrdica y Taquicardias Ventriculares que degeneran en fibrilacin ventricular.

BAV
Bloqueos aurculo-ventriculares de primer grado.
Estos se diagnostican cuando se observa un intervalo PR prolongado en el electrocardiograma y todas las ondas P son seguidas de un QRS. En estos casos observaremos algunas ondas P no seguidas de QRS. Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se conduce, apareciendo una pausa. Mobitz II no existe progresin del intervalo PR precediendo a la pausa ventricular.

Bloqueos aurculo-ventriculares de segundo grado.

BAV
Bloqueos aurculo-ventriculares completos.
Se caracterizan por interrupcin completa de la conduccin A-V.

Bloqueo A-V completo