PLENO SKENARIO V BLOK 14 RESPIRATORY SYSTEM

PRESENTED BY KELOMPOK TUTORIAL IX

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

ANGGOTA KELOMPOK
Galih Wicaksono I Putu Artha Wijaya M Patrio Gondo Sucipto Prataganta Iradat Riyan wahyudo Sulaiman Achmad Fariz Ramadhan P.J.N Aqsha Ramadhanisa Asticaliana Erwika Savita Putri Debora Febrina Adriawan Tirta 0918011004 0918011007 0918011011 0918011015 0918011018 0918011022 0918011025 0918011030 0918011033 0918011037 0918011102

SKENARIO V
Multi Level Skenario Seorang pasien laki-laki, 32 tahun datang dengan keluhan batuk darah sejak sehari yang lalu. 1. Riwayat Perjalanan Penyakit : -Sejak 6 bulan yang lalu os mengeluh nyeri dada kanan kalau menarik nafas. -Sejak 3 bulan yang lalu os mengeluh mulai merasa sesak dan batuk, tidak ada dahak. Berat badan menurun dengan drastis. -Sesak semakin terasa dan batuk mulai berdahak kadang disertai bercak darah sejak 1 bulan yang lalu os sudah mengeluh pernah berobat tetapi tidak sembuh. -Seminggu yang lalu os mengeluh sesak menghebat dan batuk beserta darah makin sering dan banyaknya darah yang keluar dari setiap batuk kira-kira satu sendok teh. -Sejak satu hari yang lalu batuk darah makin sering makin banyak.

Riwayat Penyakit Dahulu : -Pneumonitis 1 tahun yang lalu -Riwayat merokok kretek 1 bungkus per hari sejak 10 tahun yang lalu. -Riwayat pengobatan : berobat dengan obat selama 6 bulan disangkal.

Pemeriksaan Fisik : Vital Sign : TD = 110/70mmHg, HR =94X/menit, RR=40X/menit, T=37,5 derajat celcius.
Fisik Paru I = Retraksi dada kanan P = Stem fremitus paru kanan menurun P = Redup paru kanan 1/3 bawah paru kiri A= Ronki kasar paru kiri Pemeriksaan Penunjang : -Radiologi : Honeycomb appearance paru kanan perselubungan homogen paru kiri bawah relatif radioopaque terlihat nodul opaque di paru kiri. -Sitologi cairan pleura : belum ada hasil.

RUMUSAN MASALAH
Apa yang menyebabkan batuk berdarah ? Bagaimana terjadinya batuk berdarah ? Pemeriksaan dan tindakan apa yang harus dilakukan jika ada seorang pasien mengalami batuk berdarah ? Jelaskan hubungan Riwayat perjalanan penyakit sekarang dan pengobatan terhadap keluhan utama pasien ? Jelaskan intepretasi pemeriksaan fisik maupun penunjang yang telah dilakukan pasien ? Bagaimana terapi dan harapan hidup pasien yang mengalami keluhan seperti ini ?

HEMOPTISIS

darah dan berasal dari saluran napas bawah. Hemoptisis masif adalah batuk darah antara >100 sampai >600 mL dalam waktu 24 jam.

Hemoptisis adalah ekspektorasi darah atau dahak yang mengandung bercak

ETIOLOGI
Penting bedakan bahwa darah berasal dari saluran napas dan bukan dari traktus gastrointestinal. Darah yang berasal dari gastrointestinal berwana hitam kemerahan dan pH-nya asam, sebaliknya pada hemoptisis darah merah terang dan ph-nya alkali. Saluran napas dan paru2 terutama diperdarahi oleh sistem arteri-vena pulmonalis dan sistem arteri bronkialis yang berasal dari aorta. Dari kedua sistem ini perdarahan pada sistem arteri bronkialis lebih sering terjadi. Penyebab hemoptisis secara umum dapat dibagi menjadi empat, yaitu infeksi, neoplasma, kelainan kardiovaskular dan hal lain-lain yang jarang kejadiannya. Infeksi adalah penyebab tersering hemoptisis, tuberkulosis adalah infeksi yang menonjol. Pada tuberkulosis, hemoptisis dapat disebabkan oleh kavitas aktif atau oleh proses inflamasi tuberkulosis di jaringan paru. Apabila tuberkulosis berkembang menjadi fibrosis dan perkijuan, dpat terjadi aneurisma arteri pulmonalis dan bronkiektasis yang akan mengakibatkan hemoptisis pula.

DIAGNOSIS
a. Anamnesis Deskripsi hemoptisis
- blood-streaking dengan sputum mukopurulen atau purulen bronkitis - Produksi sputum kronik dg perubahan kuantitas dan gambaran sputum bronkitis kronik eksaserbasi akut. - Demam dengan blood-streaked purulent sputum pneumonia - sputum yang berbau busuk abses paru - produksi sputum kronik dan banyak bronkiektasis - Pleuritic chest pain akut dan dispneu dengan hemoptisis emboli paru. Penyakit lain yang berhubungan dengan hemoptisis - penyakit ginjal Goodpasture's syndrome or Wegener's granulomatosis - SLE lupus pneumonitis - keganasan sebelumnya (recurrent lung cancer/ metastasis endobronkial yang berasal dari tumor primer di luar paru). - AIDS endobronchial or pulmonary parenchymal Kaposi's sarcoma - Faktor risiko kanker bronkogenik, khususnya rokok dan paparan asbestos - kelainan perdarahan sebelumnya - pengobatan dengan antikoagulan - penggunaan obat yang dapat menyebabkan trombositopenia.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto toraks PA dan lateral Bronkoskopi CT scan dada

TERAPI
Tujuan: Menghentikan perdarahan Mencegah obstruksi jalan napas Dukungan terhadap fungsi vital pasien Terapi penyakit dasar Terapi Konservatif Bila perdarahan sedikit (15-20 ml/24 jam) pasien cukup ditenangkan Pasien diistirahatkan, tirah baring hindari manipulasi dada berlebihan Bila darah keluar banyak jangan diberi antitusif, bila batuk berlebihan dan
darah sedikit dapat diberi antitusif Oksigen Cairan/ Transfusi darah Antibiotik Sedasi ringan

INDIKASI OPERASI
batuk darah > 250 ml/ 24 jam dan pada observasi tidak berhenti Batuk darah antara 100-250 ml/ 24 jam dan Hb < 10 g/dl serta pada observasi tidak berhenti Batuk darah antara 100-250 ml/ 24 jam dan Hb > 10 g/dl serta pada observasi 48 jam tidak berhenti

KANKER PARU
Definisi Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995). Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel sel yang mengalami proliferasi dalam paru (Underwood, Patologi, 2000).
Epidemiologi
- USA (1993) : 173.000/tahun - INGGRIS : 40.000/tahun - INDONESIA (RS DHARMAIS 1998) : urutan ke 3 setelah kanker payudara dan rahim

- Pria > Wanita, 65 % Pria

ETIOLOGI
Belum diketahui

Mutasi Gen Faktor Predisposisi

Merokok Iradiasi : penambang kobalt Kanker paru akibat kerja Polusi udara Genetik : Proto oncogen Tumor suppressor gene. Gene encoding enzyme.
- SCLC : Gen TP 53 dan RB - NSCLC : gen p16 / CDKN2A

SUBSTANCE
Particulate Phase A. Neutral Fraction Benzo[a]pyrene Dibenz[a]anthracene B. Basic Fraction Nicotene Nitrosamine C. Acidic Fraction Cathecol Unidentified D. Residue Nickel Cadmium 210PO

EFFECT

MODEL

C C C C CC+TP

Rodents

Rodents

TP C C C C

DIET RENDAH :
BETA KAROTEN SELENIUM

VIT. A

GEN SUPRESORTUMOR INISIATOR DELESI/INSERSI

PROMOTOR
TUMOR/OTONOMI PROGRESOR EKSPANSI/METASTASIS

ROKOK : -INISIATOR, PROMOTOR DAN PROGRESOR

PATOGENESIS

EKSOGEN : Paparan Karsinogen ENDOGEN : Kepekaan Faktor Host GENETIK 80-90% Tumor Paru PEROKOK 99,99% Perokok tidak kena Ca Paru HUB. ROKOK-CA.PARU ASOSIASI KAUSAL BUKAN Hub. Sebab - Akibat

(pendekatan Epidemiology)

Faktor eksogen

Tobacco (Inhaled carcinogens) : 85-87% Second Hand Passive Smoke : 5-7% Others : 5-7%
Radon Asbestos Uranium Therapeutic XRT Marijuana Barylium Air Polutan : diesel,pitch,tar,arsenic,nickel,chromium,cadmium

Scar/Fibrosis

: 1-2%

KLASIFIKASI
Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru paru (1977)

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Small cell carcinoma, Squamous carcinoma (epidermoid carcinoma), Adenocarcinoma, Large cell carcinoma, Adenosquamous carcinoma
Carsinoma with pleomorphic, sarcomatoid atau sarcomatous with elemets

Carcinoid tumours Salivary gland type carcinoma

KLASIFIKASI PRAKTIS UNTUK TUJUAN PENGOBATAN

- Small Cell Lung Cancer (SCLC) - Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC) (skwanosa, AdenoCa, Karsinoma, sel besar)

KLASIFIKASI LENGKAP TUMOR PARU (JINAK DAN GANAS)

TUMOR JINAK 1. Hamartoma 2. Chondroma Bronchus 3. Cystadenoma bronchus 4. Fibroma 5. Lecomyoma 6. Lipoma 7. Papiloma 8. Neurofibroma TUMOR JINAK YANG DAPAT MENJADI GANAS 1. Bronchial adenoma 2. Haemangiopericytoma 3. Pulmonary blastoma 4. Myoblastoma
9. 10. 11. 12. 13. 14. Pulmonary anginoma dengan AV Fistula Hisnocytoma (Plasma Cell Gram Conea, Sclerosy Hemagioma) Lymphocyst Lymphangio leionyomatosis Pulmonary chemodectoma

TUMOR GANAS 1. Karsinoma Bronkhogenik 2. Alveolar Cell Ca 3. Pulmonary Lymphoma 4. Melanoma 5. Leiomyosarcoma

PATOLOGI
SMALL CELL CA (SCLC) Dominasi sel kecil Sel kecil terisi mukus, nukleoli sedikit sekali/tanpa Seperti biji gandum ----- Oat Cell Ca Pseudo ROSET NON SMALL CELL CA Ca Sel Squamous : keratinisasi, bridge intraselular Adeno Ca : Formasi glandular, membentuk musin tumbuh sering di bekas kerusakan jar paru (scar) Ca Bronchoalveoler : Sub tipe adenoca; mengikuti/meliputi permukaan alveoler tanpa menginvasi/merusak jar paru Ca sell besar : - per exclusion, anaplastik, tak bodiferrensiasi

MANIFESTASI KLINIK
1. Lokal Batuk baru / lebih berat kronis Hemoptisis Mengi (whezeing, stridor) Kavitas Atelektasis 4. Sindrom Para Neoplastik : - Sistemik : BB turun, anoreksia, demam - Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi, hipertrofi osteoartropati - Neurologik : dementia, ataksia, tremor, neuropati, neuromiopati - Endokrine : peningkatan sekresi PTH -> Hiperkalsemia. - Dermatologik : eritema multiform, hiperkromatis, jari tabuh - rena;l : syndrome of in appropriale andiuretic hormone 5. Asimptomatik dan kelainan radiologi - Sering pada perokok dan PPOK - Nodul soliter

2. Invasi Lokal : - Nyeri dada - Dyspneu - Syndrome Vena Cava Superior - Syndrome Horner - Suara sesak - Sindrom pancost 3. Metastasis : - Pada otak, tulang, hati, adrenal - Limfadenopati servikal & supraklavikula

DIAGNOSIS
Anamnesis Riwayat Perjalanan Penyakit Sekarang Riwayat Perjalanan Penyakit Dahulu Riwayat Perjalanan Penyakit Keluarga Riwayat Pengobatan

ANAMNESIS SKENARIO DI DAPATKAN : Riwayat Perjalanan Penyakit : -Sejak 6 bulan yang lalu os mengeluh nyeri dada kanan kalau menarik nafas. -Sejak 3 bulan yang lalu os mengeluh mulai merasa sesak dan batuk, tidak ada dahak. Berat badan menurun dengan drastis. -Sesak semakin terasa dan batuk mulai berdahak kadang disertai bercak darah sejak 1 bulan yang lalu os sudah mengeluh pernah berobat tetapi tidak sembuh. -Seminggu yang lalu os mengeluh sesak menghebat dan batuk beserta darah makin sering dan banyaknya darah yang keluar dari setiap batuk kira-kira satu sendok teh. -Sejak satu hari yang lalu batuk darah makin sering makin banyak. Riwayat Penyakit Dahulu : -Pneumonitis 1 tahun yang lalu -Riwayat merokok kretek 1 bungkus per hari sejak 10 tahun yang lalu. -Riwayat pengobatan : berobat dengan obat selama 6 bulan disangkal.

PEMERIKSAAN FISIK
Tanda vital : Tekanan darah, temperatur, frekuensi nadi, dan frekuensi napas Inspeksi : bentuk thorax,pengamatan cyanosis , suara batuk , ada tidaknya dyspnea, perbandingan frekuensi napas dengan HR Palpasi : Fremitus taktil, Tertinggalnya pengembangan suatu hemitoraks Perkusi : Sonor adalah suara perkusi jaringan paru yang normal, Redup adalah suata perkusi jaringan yang lebih padat/konsolidasi paruparu seperti Pneumonia, Pekak adalah suatu perkusi jaringan yang padat Hypersonor/ tympani adalah suara perkusi pada daerah yang lebih berongga kosong Auskultasi : whezzing, ronki kasar.

Pemeriksaan Fisik di Skenario Pemeriksaan Fisik : Vital Sign : TD = 110/70mmHg, HR =94X/menit, RR=40X/menit, T=37,5 derajat celcius.

Fisik Paru I = Retraksi dada kanan P = Stem fremitus paru kanan menurun P = Redup paru kanan 1/3 bawah paru kiri A= Ronki kasar paru kiri

PEMERIKSAAN PENUNJANG (+) SEKNARIO Pemeriksaan Penunjang : -Radiologi : Honeycomb appearance paru kanan terjadi suatu inflamasi dan perselubungan homogen paru kiri bawah relatif radioopaque terlihat nodul opaque di paru kiri. masa tumor -Sitologi cairan pleura : belum ada hasil.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gambaran radiologis Foto toraks : Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral akan dapat dilihat bila masa tumor dengan ukuran tumor lebih dari 1 cm (Nodul Soliter). Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi yang ireguler

RONTGEN THORAX

PEMERIKSAAN LAIN
COMPUTERIZED TOMOGRAPH DAN MAGNETIK RETONANCE IMAGING

CT

Lebih sensitif dibanding foto thoraks biasa Dapat mendeteksi nodul >= 3 mm,false positif 25 60 %

MRI

Tidak lebih superior dibanding CT Menilai tumor yang menginvasi vertebral, medula spinalis mediastinum

PET (Position Emulsion Tomography)

Membedakan tumor jinak dan ganas Didasarkan pada perbedaan biokimia dalam metabolisme zat-zat seperti : glukosa, oksigen, protein, asma nukleat

PEM BONE SCANING

Deteksi metastase ke tulang NSCLC : 15 % metastasis ke tulang

PEM SITOLOGI
Sitologi sputum tergentung pada :
Letak tumor terhadap bronkhus Jenis tumor Tekhnik mengeluarkan sputum Jumlah sputum yang diperiksa : 3- 5 hari berturut-turut Waktu pemeriksaan sputum (sputum segar)

 Rutin dan skrining diagnosis dini Pada kanker yang letaknya sentral positif : 67 85 % Teknik imune staining : dengan antibodi Sensitifitas : 91 % 624H12 untuk SCLC 703D4 untuk NSCLC Spesifitas : 88 % Bahan lain : cairan pleura, KGB, bilasan dan sikatan bronkhus

PEMERIKSAAN HISTOLOGI
Standar emas diagnosis kanker paru Spesimen : a. Bronkhoskopi (95 % tumor sentral, 70-80% perifer)

White light bronkoscopy Fluoroscence Bronkhoscopy Ultra sound bronkoscopy Transbronchial needle aspiratory (TBNA) (untuk nodul KGB di Hilus/mediastinum dibantu CT scan)

b. TRANS THORACAL BIOPSY (TTB) Untuk lesi letak perifer Untuk ukuran < 2 cm sensitifitas : 90-95% Komplikasi : Pneumothoraks : 20-25 % Hemoptisis : 20 % Lebih baik dengaan tuntunan CT scan, USG, Fluoroskopi

c. TORAKOSKOPI
Lebih baik untuk tumor di daerah pleura Dengan video assisted thoracoscopy : sensitifitas / spesifitas = 100 %

d. MEDIASTINOSKOPI
Untuk tumor metastasis ke mediastinum dan KGB Nilai positif 40 %

e. TORAKOTOMI
Prosedur terakhir bila prosedur non invasif dan invasif lainnya gagal

PEMERIKSAAN SEROLOGI
Sampai saat ini sensitifitas dan spesifitas rendah TES
CEA (Carcino Embryomic Antigen) NSE (Neuron spesific Enolase) Cyfra 21 1 (Cytokeratin Fragment 19)

NSE : untuk SCLC, sensitifitas 52 % Cyfra 21-1 untuk SCLC, LD, sensitifitas 50 % Untuk ED SCLC : NSE sensitifitas : 42 % Cyfra 21-1 : 50 % Gabungan : 78 % LD 82 % ED Dipakai untuk evaluasi terhadap kanker paru

STAGING SISTEM TNM TERDIRI

OCCULT Ca Stage O Stage I Stage II Stage III A Stage III B Tx Tis T1-2 T1-2 T3 T1-3 T4 No Carcinoma NO N1 N0-1 N2 N0-3 Mo In situ Mo Mo Mo Mo Mo Mo M1 Baru 1997 TNM Stage IA Stage IB Stage IIA Stage IIB Stage IIIA Stage IIIB Stage IV T1NOMO T2NOMO T1N1MO T2N1MO T1-3N2MO T3 N1MO T4 Any NMO Any TN3MO AnyTAnyNM1

T1-3 N3 Stage IV T1-4 N1-3

PROGNOSIS
I. SCLC
Dengan kemotherapi

Media survival < 3 bln 1 tahun LD : 1-2 th, +- 20 % > 2 tahun 30 % : komplikasi lokal tumor 70 % : karsinomatosis 50 % metastasis ke otak

II. NSCLC
Tergantung stadium penyakit Type skwamosa : paling baik Ca skwamosa : - 75 % meninggal OK komplikasi thorakal

- 25% ekstratorakal (2% OK SSP)

Adenoca dan ca sel besar :

40 % OK Torakal 55 % OK ekstratorakal 15 % meta ke otak 8-9 % + OK SSP

PENGOBATAN
Tujuan Kuratif : menyembuhkan/memperpanjang masa bebas penyakit daan meningkatkan angka harapan hidup Paliatif : mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup Suportif : menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal case (Nutrisi, transfusi, anti , dll) Rawat rumah (Hospital care) : mengurangi dampak fisik dan psikologis

PENGOBATAN NSCLC
I. BEDAH
Pilihan untuk ST I atau II Standar --- lobectomi/pneumectomi Survival ST I : 60 % II : 26-37 % ST II a : kontrovesi ST III b dan IV : tidak di operasi Combined modality therapy Gabungan radiasi, kemotherapy, operasi (2 atau 3 moralitas)

II. RADIOTERAPI
Kasus inoperable Terapi kuratif atau palitif (mengurangi efek pekananan terhadap bronkhus/pembuluh darah Penilaian hasil pengobatan Revisi komplit : tidak tampak tumor terukur/ terdeteksi selama > 4 minggu Revisi parsial : tumor mengecil > 50 % Stable disease :pengecilan < 50 % atau pembesaran< 25 % Progresif : tampak beberapa lesi baru atau membesar > 25 % Lokoprogresif : tumor membesar dalam radius tumor (lokal)

III. KEMOTERAPI

PENCEGAHAN
Berhenti rokok Chemoprevention : derivat asam retinoid, karetinoid, selenium, dll

PERFORMANCE STATUS Aktifitas normal Keluhan (+), berjalan dan merawat diri sendiri Aktifitas dalam waktu > 50 % Kadang perlu bantuan Aktifitas dalam waktu tertentu I 50 %, perlu bantuan Ditempat tidur, perlu waktu

SKALA WHO 0 1 2

SKALA KARNOFSKY 90-100 70-80 50-60

3
4

30-40
10-20

DAFTAR PUSTAKA
Kumar, Abbas., Fausto. 2005. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 7th Edition. United States of America: Elsevier Saunders. Fauci, Braunwald., Kasper., Hauser., Longo., Jameson., Loscalzo. 2008. Harrison's Principles of Internal Medicine 17th Edition. United States of America: McGraws Hill. Browse N.L, Black J., Burnand K.G., Thomas W.E.G. 2005. Browses Introduction to the Symptoms and Signs of Surgical Disease Fourth Edition. United Kingdom: Hodder Arnold. Rasad S. 2008. Radiologi Diagnostik Edisi Kedua. Indonesia: Balai Penerbit FKUI. Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC. Hemoptisis. [online]. 2009. [cited 2009 July 25]. Available from: http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/