Mdico Quirrgica II

Repaso

HIPOTIROIDISMO
II.- FISIOPATOLOGA La de hormonas tiroideas dan lugar a: del metabolismo produciendo Sntomas y signos en todos los rganos: motilidad gastrointestinal frecuencia cardiaca, produccin calor alteracin en las funciones neurolgicas

DIABETES MELLITUS I.- DEFINICIN

DIABETES MELLITUS (DM): grupo de enfermedades

metablicas caracterizadas por hiperglucemia causada por un defecto en la secrecin de insulina, de la accin de la misma o de ambas.
Afecta 1-2% de la poblacin.
3

DIABETES MELLITUS
I.- DEFINICIN Diabetes mellitus: enfermedad que incapacita al cuerpo para metabolizar o usar eficazmente los carbohidratos, las protenas y las grasas.
Cuando comemos, los alimentos (especialmente carbohidratos)

se convierten en glucosa.

Las clulas del cuerpo necesitan glucosa para vivir, pero la

glucosa no puede penetrar en las clulas sin la intervencin de la insulina.

4

DIABETES MELLITUS IV.-DIAGNOSTICO 1.- Sntomas - Cardinales - Derivados de las complicaciones a.- Cardinales: + Poliuria + Polidipsia + Polifagia + Prdida de peso
5

DIABETES MELLITUS IV.-DIAGNOSTICO b.- Sntomas derivados de las complicaciones + Alteraciones de la visin + Dolor precordial, disnea + Parestesias + Diarrea, estreimiento + Dolor en pies + Alteraciones sexuales
6

PATOLOGA SUPRARRENAL
I.- CONCEPTO

Glndulas suprarrenales tienen 2 partes: corteza y mdula.

a.- Corteza, segrega 3 tipos de hormonas:

1.- Glucocoticoides (cortisol): metabolismo de protenas, lpidos e hidratos de carbono. Modulacin respuestas inflamatorias e inmunolgicas. 2.- Mineralocorticoides (aldosterona): metabolismo de sodio, potasio y agua. 3.- Andrgenos: desarrollo sexual.

b.- Mdula: catecolaminas

7

PATOLOGA SUPRARRENAL
II.-ETIOLOGA

La insuficiencia suprarrenal se divide en 2 grupos:

1.- Enfermedad de Addison o incapacidad primaria de la corteza

suprarrenal para producir las hormonas necesarias

+ 70 %: adrenalitis autoinmune (Ac contra receptor de ACTH) + infecciones sistmicas, tbc, histoplasmosis y SIDA. + tumores metastsicos + Yatrgena: extirpacin quirrgica de las suprarrenales
8

PATOLOGA SUPRARRENAL
II.-ETIOLOGA 2.- Dficit de ACTH o insuficiencia corticosuprarrenal

secundaria.

+ Esteroides sistmicos de forma prolongada: inhiben eje hipotlamo-hipofisiario.

+ Infartos, tumores u otras enfermedades hipofisiarias o hipotalmicas.

9

3.6.- PATOLOGA SUPRARRENAL

SNDROME DE CUSHING I.- CONCEPTO Enfermedad producida por exceso de cortisol 6 mujeres: 1 hombre Predomina 20-40 aos

10

PATOLOGA SUPRARRENAL
II.- ETIOLOGA
1. Adenoma hipofisiario secretor de ACTH o lesiones hipotalmicas. La

hiperproduccin de ACTH p hiperplasia suprarrenal (Cushing secundario): Enfermedad de Cushing.

2.- Produccin ectpica ACTH por tumores malignos extrahipofisiarios

(carcinoma clulas avena pulmn)

3.- Adenomas suprarrenales uni o bilaterales 4.- Iatrognicos: uso corticoides exgenos (S. de Cushing: ms

frecuente), neoplasias, trastornos neurolgicos o cardiorrespiratorios. 11

PATOLOGA SUPRARRENAL
IV.- DIAGNSTICO a.- Sntomas

+ Aumento peso + Poliuria + Astenia extrema + Dolores seos y lumbares + Cambios de humor + Amenorrea, q libido, hirsutismo
12

PATOLOGA SUPRARRENAL
IV.- DIAGNSTICO b.- Signos

+ Cara de luna llena + Obesidad central + Giba de bfalo + Extremidades delgadas + Piel adelgazada con equimosis + Estras purpreas + Signos de virilizacin + HTA
13

PATOLOGA MAMARIA

CNCER DE MAMA I.- Etiologa: Menarquia precoz Menopausia tarda Fertilidad

14

CNCER DE MAMA II.- Tipos de cncer de mama:

Cncer hereditario (5%): Genes dominantes autosmicos Cncer familiar (15%): Genes de menor penetrancia y mutaciones genticas Cncer espordico (80%): Mutaciones genticas

15

CNCER DE MAMA III.- Historia natural del Cncer de mama - Evolucin muy heterognea: curso clnico indolente o fulminante COMPORTAMIENTO IMPREDECIBLE
16

CNCER DE MAMA IV.- Clnica.

Tumor (70%) Dolor (5-10%) Telorragia Retraccin de pezn o piel Carcinoma inflamatorio Equmosis, hematomas Sintomatologa de las metstasis
17

CNCER DE MAMA Pruebas complementarias * Mamografa: - Opacidades - Imagen espiculada - Distorsin - Microcalcificaciones * PAAF * Biopsia

18

CANCER DE ENDOMETRIO

* Clnica: metrorragia (96%), dolor (1.1%), otros * Pruebas complementarias + Citologa vaginal o endometrial (lavado, cepillado, aspirado) + Ecografa, TAC, RMN
+ Microlegrado, legrado total (EBA) + Histeroscopia
19

CANCER DE ENDOMETRIO

20

CNCER PRSTATA, PENE Y TESTCULO

21

CNCER DE PRSTATA, PENE Y TESTCULO

CANCER DE PRSTATA
I.- DEFINICIN Adenocarcinoma que en 70% de los casos se presenta en la zona perifrica

22

CNCER DE PRSTATA II.- ETIOLOGA Etiologa desconocida, aunque existen factores que podran estar implicados en su desarrollo. a.- Factores hormonales: desequilibrio entre andrgenos y estrgenos. b.- Factores genticos: el riesgo relativo se incrementa en familiares de 2 a 3 veces. c.- Factores aciales: Afroamericanos 50% mas de riesgo. d.- Factores Dietticos. * Inductores: grasas animales * Protectores: - licopenos del tomate - selenio - soja - polifenoles del vino - vitamina D

23

CNCER DE PRSTATA III.- CLASIFICACIN * Ms del 99% son adenocarcinomas. * Su grado de diferenciacin tumoral se establece por el grado de Gleason, de ms a menos diferenciado (1-5)

24

CNCER DE PRSTATA V.- DIAGNSTICO B.- Signos + Palpacin y percusin en hipogastrio para descartar globo vesical

+ Tacto rectal: ndulo aumentado de consistencia, superficie irregular, prstata fija

25

CNCER DE PRSTATA DIAGNSTICO Datos complementarios Anlisis de sangre: + PSA > 4 ng/dl: indicativo de cncer de prstata + Cociente PSA libre/ PSA total < 15%. + Incremento > 0,75 ng/dl de PSA / 1 ao: indicativo de CP + ocreatinina y urea en uropata obstructiva de larga evolucin + o fosfatasa alcalina en metstasis seas

26

CNCER DE PRSTATA V.- DIAGNSTICO C.- Datos complementarios * Biopsia prosttica + Confirma el diagnostico + Establece el grado de agresividad tumoral por el Gleason Score: - 2-6 : bien diferenciado - 7: moderadamente diferenciado - 8-10: indiferenciado

27

CNCER DE PRSTATA V.- DIAGNSTICO C.- Datos complementarios * Ecografa transrectal: para biopsiar (visualizar los puntos de puncin), ver ndulos sospechosos y extensin local extraprosttica. * Ecografa renal: para descartar uropata obstructiva * TAC: descartar metstasis en adenopatas, huesos, hgado y pulmn.

28

CNCER DE PRSTATA VI.- TRATAMIENTO 1.- Prostatectoma radical abierta o laparoscpica + linfadenectoma iliaca. Gold estndar. Siempre que el tumor sea rgano confinado. 2.- Radioterapia externa: rgano confinado o sobre metstasis nicas dolorosas. 3.- Radioterapia intersticial o braquiterapia: rgano confinado y prstatas pequeas, con PSA bajos (< 10 ng/ml).

29

CNCER DE PRSTATA VI.- TRATAMIENTO 4.- Hormonoterapia: bloqueo andrognico con anlogos de la LHRH o castracin quirrgica en casos metastticos. 5.- Observacin: en pacientes con esperanza de vida <10 aos y asintomticos. 6.- Quimioterapia sistmica: poco eficaz.

30

CANCER VESICAL I.- DEFINICIN Tumor que se desarrolla en la mucosa o pared vesical. Ms frecuente junto el cncer de prstata del aparato genitourinario

31

CANCER VESICAL II.- ETIOLOGA + Tabaco + Inflamaciones vesicales crnicas + Trabajadores con colorantes, anilinas, benzol, antraceno. + Frmacos: fenacetina, AAS, ciclofosfamida. + Bilharziosis, leucoplasia (nefritis de los Balcanes) + Radiaciones

32

CANCER VESICAL IV.- CLASIFICACIN a.- Benignos: papiloma (proliferacin de menos de 8 capas b.- Malignos + Carcinoma de clulas transicionales (ms del 90%) + Carcinomas escamosos (3%) + Adenocarcinoma (2%) + Sarcoma celulares)

33

CANCER VESICAL V.- DIAGNSTICO A.- Sntomas + Hematuria asintomtica (80-90% sntoma de inicio). Aunque la causa ms frecuente de hematuria es la cistitis. + Sndrome miccional (carcinoma in situ) + Dolor clico (uropata obstructiva) o por extensin local.

34

CANCER VESICAL V.- DIAGNSTICO C.- Datos complementarios + Hematuria macro o microscpica en SO + Ecografa vesical (diagnostica la mayora de tumores " 1 cm). Prueba princeps. + Cistoscopia (endoscopia vesical), prueba de confirmacin. + UIV: para ver el tracto urinario superior. + TAC: estadiaje de los tumores infiltrantes

35

CNCER DE TESTCULO I.- DEFINICIN + 4-5 veces mas frecuentes en blancos que en negros. + Mxima incidencia entre los 20 y 40 aos. II.- ETIOLOGA + Testculos criptorqudicos (no han descendido a bolsa escrotal) + Sndromes de feminizacin testicular.

36

CNCER DE TESTCULO III.- CLASIFICACIN Dos grandes grupos, cada uno con el 50% de los casos: A.- Seminomas B.- Tumores no seminomatosos + Carcinoma embrionario + Teratoma + Coriocarcinoma + Tumor del seno endodrmico (t. Saco vitelino)

37

CNCER DE TESTCULO V.- DIAGNSTICO A.- Sntomas + Masa testicular indolora. + Dolor ocasionalmente

B.- Signos + Ndulo intratesticular indoloro.

38

CNCER DE TESTCULO VI.- TRATAMIENTO + Orquiectoma va inguinal + Segn la histologa se individualiza el tratamiento: - Radioterapia tras orquiectoma en seminoma estadio I y II - Linfadenectoma retroperitoneal en no seminomatosos estadio I y II. - Estadio III independientemente de histologa: quimioterapia con.- Cisplatino, etopxido y bleomicina - Estadios mas avanzados: quimioterapia

39

ARTRITIS REUMATOIDE
I.- CONCEPTO Enfermedad crnica y progresiva, de base autoinmune, caracterizada por inflamacin poliarticular. Evoluciona en brotes y afecta preferentemente a las articulaciones perifricas. Causa limitacin, deformidad y anquilosis; tambin presenta afectacin extrarticular. 40

41

ARTRITIS REUMATOIDE

I.- CONCEPTO + Etiologa desconocida. + Afecta a 4 mujeres por 1 varn afecto + Mayor incidencia entre los 40 y 50 aos + Prevalencia es del 1%.
42

OSTEOPOROSIS I- CONCEPTO Enfermedad sistmica con disminucin de la masa sea y alteraciones en la microestructura del tejido seo dando lugar a un aumento en la fragilidad sea y por lo tanto a fracturas seas.
43

OSTEOPOROSIS

II.- ETIOLOGA Los factores de riesgo son los siguientes: 1.- Sexo: 4 mujeres: 1 varn 2.- Raza: raza blanca y oriental. 3.- Fsico: mujeres delgadas con poca masa muscular. 4.- Edad: aumenta con la edad. 5.- Menopausia 6.- Dieta: baja en calcio y rica en fosfatos, protenas y cafena.
44

ARTROSIS
I.- CONCEPTO Artrosis o enfermedad degenerativa articular: sntomas determinados por la degeneracin, erosin y ulceracin del cartlago hialino articular.

El deterioro del cartlago hialino supone la lesin inicial de la artrosis.

45

ARTROSIS
46

5.2-P TOLOGAARTICULARII: A

ESPONDILITISANQUILOSANTEyARTROSIS

ARTROSIS

II.- ETIOLOGA A.- Factores locales + Traumatismos o microtraumatismos repetidos sobre el cartlago. + Malformaciones o defectos articulares que sobrecargan la articulacin.
47

ARTROSIS

II.- ETIOLOGA B.- Factores generales + Edad: el cartlago envejecido predispone a la lesin + F. genticos en la artrosis interfalngicas de manos + Trastornos metablicos: * obesidad por sobrecarga de peso * diabetes: favorece el desarrollo de osteofitos + Trastornos endocrinolgicos: ms incidencia en la mujer menopasica
48

ARTROSIS

III.- FISIOPATOLOGA Existiran 2 factores: - Defecto primario del cartlago o depsito de sustancias que alteraran sus propiedades. - Sobrecarga mecnica sobre un cartlago. Se produce un deterioro del cartlago articular y una osteofitosis expresin de la remodelacin sea.
49

ARTROSIS IV.- DIAGNSTICO

b.-Signos Localizacin ms frecuente: - Columna vertebral: ms frecuente lumboartrosis y cervicoartrosis. Dorsal - Articulaciones perifricas: gonartrosis y coxartrosis - Articulaciones interfalangicas distales: ndulos de Heberden
50

TUMORES SEOS A.- TUMORES SEOS BENIGNOS I.- CLASIFICACIN A.- Tumores condrgenos 1.- Osteocondroma: benigno ms frecuente. Crecimiento hueso (ms tibia y fmur). 2.- Condroma u encondroma: lesin cartlago hialino maduro. Ms en manos y pies
51

A.- TUMORES SEOS BENIGNOS

I.- CLASIFICACIN B.- Tumores ostegenos 1.- Osteoma osteoide: proliferacin osteoblastos. Ms fmur, tibia. Nios y jvenes 2.- Osteoblastoma: vrtebras y huesos largos. Adolescentes y adultos jvenes. 3.- Tumor de clulas gigantes, puede afectar tejido blando que lo rodea. Afecta a mujeres mayores de 20 aos. Puede metastatizar en pulmn.
52

TUMORES SEOS BENIGNOS

II.- DIAGNOSTICO + RX: mrgenes agudos con cortical intacta y hueso peristico uniforme y liso + Biopsia de hueso: cuando existen dudas sobre su benignidad + Gammagrafa sea: para ver la extensin III.- TRATAMIENTO A.- Farmacolgico: Analgsicos B.- Ciruga en tumores grandes

53

B.- TUMORES SEOS MALIGNOS

I.- CLASIFICACIN A.- Primarios: Menos frec que secundarios, 10 y 30 aos 1.- Osteosarcoma (tumor seo maligno ms frecuente). Ms en varones entre 10-30 aos. 50% en fmur distal, proximal tibia y hmero. 2.- Sarcoma de Swing (nios y jvenes sobre los 20 aos) Pelvis y mmii 3.- Condrosarcoma Lesin desde cartlago y destruye el hueso Edad media y ancianos. Pelvis y fmur proximal 4.- Fibrosarcoma Del tejido fibroso. Clnica lenta. Huesos largos de mmii 54

B.- TUMORES SEOS MALIGNOS

I.- CLASIFICACIN B.- Secundarios o enfermedad sea metastsica

Ms frecuentes que los primarios. Prstata, mama, riones, tiroides y pulmn. Mayores de 40 aos.

55

OSTEOMIELITIS
I.- CONCEPTO: Infeccin sea II.-CLASIFICACIN
* Osteomielitis aguda (menos de 4 semanas) * Osteomielitis crnica (ms de 4 semanas)
56

OSTEOMIELITIS

Grmenes ms frecuentes.
+ Estafilococo aureus (ms frecuente) + Escherichia Coli + Proteus

Vas de penetracin
* Hematogena * Contiguidad (tejidos blandos) frecuente diabticos * Penetracin: trauma, necrosis de tumor maligno.
57

OSTEOMIELITIS

IV.- TRATAMIENTO
+ Antibiticos: 4 a 6 semanas + Ciruga si fallan otros tratamientos

58