Ingestin H+

Eliminacin H+

HCl H2CO3
CHO3
Protenas

OH

C. FUERTE Disocia rpido Libera H+ con fuerza

C DBIL Disocia lento Libera H+ menos fuerza H2C O3

BASE FUERTE Unin potente H+ Elimina con rapidez OH-

BASE DBIL Unin dbil H+

HCL

CHO3

[H+] muy baja

PH = log (H+)

pH =vs=[H+]

Lugar Sangre arterial Sangre venosa y lq. intersticiales

pH 7.4 7.35

LIC Orina

6 - 7.4 4.5 - 8

Valor mnimo 6.8

Valor mximo Aprox. 8

Unin reversible H+

Renal Respiratorio

Lquidos Corporales

Bicarbonato

H+
Fosfato

Protenas

c. Dbil (H2CO3)

Sal bicarbonato (NaHCO3)

SAB

CO2 + H2O ==== H2CO3 ==== H+ + HCO3

Anhidrasa Carbnica Se ioniza

NaHCO3 ==== Na + HCO3

PH = pK + Log [HCO3/0.03 x Pco2]

pH: QR (+)Vent.Pulm.

Eliminacin CO2 Acidez sangre

CO2 a Lq. interst. Cerebral y LCR

pH QRBulbares Vent.Pulm

Tendr 2 funciones: 1. Resorcin de HCO3. 2. Excrecin de H+ fijo

Acidosis Metablica 1ra [HCO3]

Alcalosis Metablica 1ro [HCO3]

Trastornos A-B Acidosis Respiratoria Pco2 Alcalosis Respiratoria Pco2

ACIDOSIS METABLICA Brecha aninica normal Prdida gastrointestinal de HCO3, Diarrea y fstulas, Ureterosigmoidostomia Uso de Colestiramina. Prdida renal de HCO3 Acidosis tubular renal proximal Insuficiencia renal Ingestin de H+ Cloruro de amonio Alimentacin parenteral Trastorno funcional renal. Uropatia obstructiva Pielonefritis, Hipoaldosteronismo, Acidosis tubular renal distal. Brecha aninica elevada Cetoacidosis: cido betahidroxibutrico Acidosis lctica: lactato Insuficiencia renal: sulfato, fosfato Ingestin de medicamentos Salicilatos: aniones orgnicos Etilenglicol: oxalato Metanol: cido frmico Paraldehido: aniones orgnicos

Los sistemas de amortiguacin si no son capaces de eliminar los hidrgenos en exceso

respuestas compensatorias pulmonar y renal

toma varios das .el exceso de H+fijo es excretado finalmente como acido titulable y NH4 al mismo tiempo se sintetiza y resorbe nuevo HCo3 en los riones para sustituir el HCO3 consumido al inicio de la Un exceso de H+ fijo en amortiguacin. el LEC Para esto el h+ entra a la clula con un anin orgnico cetoanion amortiguado en el LEC disminucin del pH lacto a formato o en por HCO3 que provocaarterial estimula quimiorreceptores intercambio por k una disminucin de la centrales que Compensacion renal reaccionan de HCO3 concentracin causando hiperventilacin presentando favorece el pH reduciendola reduccin PCO2 que hiperpotasemia normaliza la relacin HCO3-CO2 y pH

Amortiguador de HCO3-CO2
Co2+H2O==H2CO2==H+HCO3

En el LIC el exceso de h es amortiguado por fosfatos orgnicos y protenas

Compensacin respiratoria

La disminucin de la concentracin de HCO3es contrarrestada por un aumento de la concentracin de un anin orgnico no medido. Diarrea,acidosis tubular renal tipo 2 Incrementa la brecha anicnica cetoacidsis diabtica ,acidosis lctica, intoxicacin de salicilatos e I renal crnica)

Etiolgico

DM

Tratamiento

Bicarbonato pH < 7,2 HCO3- < 10 sdico I.V mmol/L.

Corregir el dficit de K

Acidosis metablica

GAP aumentado

GAP normal

Enfermedad de base

Bicarbonato

Enfermeda d de base

Bicarbonato

Reservado Riesgo vital

Acidosis Critica HCO3mayor 5 y pHmenor 7.1

Menor 10 mEq/L

Riesgo Aumenta el Na

Falla cardiaca

ALCALOSIS METABLICA

Asociada a deplecin de volumen (Cl) Vmito y succin gstrica Uso de diurticos de asa y tiazidas Alcalosis posthipercpnica Asociada a hipercorticismo Sndrome de Cushing Aldosteronismo primario Sndrome de Bartter Deplecin grave de potasio Ingestin excesiva de alcalinos Aguda Sndrome de leche y alcalinos

*perdidas de H+ en el tubo digestivo *perdida de h+ en los riones *ganancia de HCO3 *contraccin del volumen de LEC

perdida de H+ fijo y aumenta la concentracin de bicarbnato

Compensacin respiratoria

un incremento del pH arterial inhibe losquimiorceptores centrales que responden causando hipoventilacion. A su vez la hipoventilacion genera un aumento de PCO2

para utilizar los amortiguadores del LIC el H debe abandonar las celulas en intercambio con k y se desarrolla hipopotasemia

Hiperirritabilidad

Convulsiones

Tetania, debilidad, hipocalcemia

Trastornos mentales, crisis epilepticas

ALCALOSIS METABOLICA

Depresin respiratoria

Etiologa Si Clu < 10 mmol/L Corregir el dficit de K+:

Tratar con suero salino 0,9% hasta reponer el volumen de LEC.

Aadir KCl en los sueros.

Etiologa de alcalosis respiratoria Hipoxemia Enfermedades pulmonares: atelectasia, embolia pulmonar, enfermedad intersticial pulmonar Residencia a grandes altitudes Insuficiencia cardaca congestiva Enfermedad congnita del corazn con fstula derechaizquierda Sndrome de hiperventilacin psicognica Trastornos del SNC Hemorragia subaracnoidea Trastorno del centro respiratorio bulbar Intoxicacin por salicilatos Estados hipermetablicos Fiebre Tirotoxicosis Anemia Cirrosis heptica Ventilacin mecnica o asistida Sepsis por gramnegativos Estado de recuperacin de acidosis metablica Ejercicio violento

inhibicin del centro respiratorio bulbar* parlisis de msculos respiratorios *obstruccin de las vas respiratorias *falta de intercambio de cO2 entre la sangre de los capilares pulmonares y el gas alveolar

Compensacin renal incremento de la excrecin de H como acido titulable y NH4 y aumento de la sntesis y resorcin de nuevo HCO3-

hipoventialcion

amortiguacin de CO2 LIC (eritrocitos). en la clula el CO2 se convierte en H y HCO3 y las protenas intracelulares y los fosfatos orgnicos amortigua el H

retencin de CO2

aumenta la conentracion de Hco3 y H

Dependientes del nivel de PCO2 y de su rapidez de instauracin.

Taquicardia, hipotensin, sudoracin

Ingurgitacin de los vasos retinianos y papiledema

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Predominan los sntomas neurolgicos: asterixis, cefalea, somnolencia, confusin y coma.

La hipercapnia crnica se asocia a hipertensin pulmonar y cor pulmonal

El de la insuficiencia respiratoria.

Ventilacin mecnica si no hay respuesta.

El bicarbonato est contraindicado ya que va a generar ms CO2 que no va a poder ser eliminado al existir una hipoventilacin, agravando as la acidosis.

ALCALOSIS RESPIRATORIA Inhibicin del centro respiratorio bulbar. Drogas: opiceos, anestsicos, sedantes, oxgeno en hipercapnia crnica. Lesiones de SNC (raras) y paro cardaco. Trastornos de msculos respiratorios y pared torcica. Debilidad muscular: miastenia gravis, parlisis peridica familiar, poliomielitis, esclerosis lateral amiotrfica, aminoglucsidos. Xifoescoliosis.Obesidad extrema (sndrome de Pickwick). Trastornos de intercambio gaseoso en pared alveolar. Enfermedad pulmonar intrnseca difusa: bronquitis, asma grave, enfisema, edema agudo pulmonar, asfixia.

*Estimulacin directa del centro bulbar *hipoxemia (estimula quimiorreceptores perifricos) *ventilacin mecnica

Compensacin renal disminuye de la excrecin de H+ como acido titulable y NH4 y de la sntesis y resorcin de nuevo HCO3

hiperventilacin

Amortiguacin en LIC (eritrocitos) CO2 abandona las clulas y aumenta el pH intracelular

Perdida excesiva de CO2 (trastorno primario)

reduce la concentracin de HCO3 y H (incremento de pH)

Arritmias

taquipnea,

Sncope

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Sntomas de hipocalcemia

Deterioro del nivel de conciencia

Etiologa

Tratamiento

Disminuir la hiperventilacin

Ventilacin mecnica

Farmacolgico

Antidepresivo o sedantes