Oleh

Ika Fibrin Fauziah, S.Ked 04.70.0056

Pembimbing

dr. Teguh Prartono, Sp.PD

Kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba Etiologi 98% karena proses arteriosklerosis Penyempitan lumen A.Coronaria oleh plak fibrous atau trombus akibat rupturnya plak fibrous

Syndrome koroner akut Trombosis koroner Aritmia dan nekrosis miokard Mati mendadak remodelling Ventrikel membesar

Aktivasi neurohormonal
Iskemia miokard PJK Aterosklerosis Hipertrofi Vent ki Faktor2 resiko Hiperlipidemia HT Diabetes merokok

Gagal jantung kematian

Tidak dapat di modifikasi

1. 2. 3.

Umur >40 th Jenis kelamin laki-laki > perempuan Genetika : 3-6x

Dapat dimodifikasi
1. 2.

3.

4.
5. 6. 7.

Merokok merusak profil lipid dan mengganggu pembekuan darah Hitertensi Sulit dikendalikan Langsung merusak endotel Dislipidemia kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida Lack of exercise Diabetes melitus mikroangiopathy Stress mental dan kepribadian tipe A kompetitif, ambisius, perfectionist Obesitas resistensi insulin intoleransi glukosa reabsorbsi Na HT aterosklerosis

Faktor risiko

plak aterosklerotik dan vasospasme arteri koroner Alternatif penyebab lainnya:

Ventrikel hipertrofi karena hipertensi, penyakit katup, atau cardiomyopathy

Oklusi emboli dari arteri koroner Hipoksia, seperti dalam keracunan karbon monoksida atau gangguan paru akut Kokain dan amfetamin, yang meningkatkan permintaan oksigen miokard dan dapat menyebabkan vasospasme koroner

Anemia berat yang Mendasari penyakit arteri koroner,

Peradangan arteri epicardial Diseksi arteri koroner

Male Diabetes mellitus (DM) Merokok sejarah Hipertensi Peningkatan usia Hiperkolesterolemia Hiperlipidemia Cerebro vaskular Accident (CVA) Pasien-pasien ini merupakan 7,5% dari pasien dengan ACS dan memiliki fitur berisiko tinggi. Warisan gangguan metabolisme Methamphetamine menggunakan Pekerjaan stres Penyakit jaringan ikat

2 dari 3 sebagai berikut

1. 2. 3.

Nyeri dada spesifik > 30 menit Perubahan EKG yang khas Peningkatan serum enzime myocard > 1,5 x dari normal
Cretine Kinase-Myocardial Band (CK-MB) Cardiac troponin I dan T (cTnl, cTnT) Cretine Kinase (CK) Myoglobine

Spesifitas Nyeri dada Lokasi Nyeri tidak bisa ditunjuk!

Diatas tulang dada/sekitarnya Anatar ulu hati leher Bahu kiri lengan kiri

Sifat/kualitas
Rasa tertekan/benda berat di dada Rasa panas/terbakar Seperti di cengkeram Perasaan tercekik

Lama : 0,5-30 menit atau lebih Penjalaran Lengan kiri Bahu kiri Tulang rahang Bahu kanan (kadangkadang) Faktor Pencetus Exercise Emotion Eating Exposure to cold

Hipotensi atau hipertensi Diaforesis Edema paru dan tanda-tanda gagal jantung kiri Extracardiac penyakit vaskular jantung suara (S 4), yang dapat didengar pada pasien dengan iskemia atau murmur sistolik sekunder untuk regurgitasi mitral. Dingin, kulit lembap dan diaforesis pada pasien dengan syok kardiogenik Sistolik murmur Hasil Pemeriksaan fisik sering normal. Jika nyeri dada masih berlangsung, pasien biasanya akan berbaring tenang di tempat tidur dan mungkin tampak cemas, keringat dingin, dan pucat. Distensi vena jugularis suara jantung ketiga (S 3) mungkin ada.

Stratifikasi SKA
Kelompok resiko Tinggi Gambaran penderita Nyeri dada yang berkepanjangan (>20 menit) Edema paru yang berhubungan dengan iskemia Angina at rest dengan perubahan ST segmen >1 mm Angina dengan mitral insuff yang baru atau memburuk Angina dengan S3 atau ronki baru atau memburuk Angina dengan hipotensi Peningkatan kadar troponin T atau I Rest angina yang lama (>20menit) dengan kecenderungan PJK yang sedang maupun berat Resting angina yang lama (>20menit atau berkurang dengan nitrogliserin sublingual) Nocturnal angina Angina dengan perubahan gelombang T Onset baru dari angina CCSC atau IV dalam waktu 2 minggu terakhir dengan kecenderungan PJK

Sedang

Kelompok resiko

Gambaran penderita

Q patologis atau depresi segmen ST <1 mm pada multiple lead ( anterior, inferior, lateral). Usia > 65 tahun
Rendah Adanya peningkatan angina baik dalam frekuensi, berat dan lamanya. Angina yang tercetus dengan treshold rendah. Onset baru dari angina dengan waktu 2 minggu sampai 2 bulan sebelum terjadi. EKG normal atau tidak berubah

BERATNYA PENYAKIT
Kelas I : Onset baru, berat atau adanya akselerasi angina Angina dengan durasi kurang dari 2 bulan, berat atau terjadi 3 kali atau Lebih dalam 1 hari, angina yg secara nyata lebih sering dan dipressipitasi Oleh aktifitas ringan. Tidak ada nyeri saat istirahat dalam 2 bulan terakhir. Kelas II : Angina saat istirahat, Sub akut. Pasien dengan episode angina saat istirahat 1 kali atau lebih dalam 1 bulan yang lalu, tetapi bukan dalam 24 jam terakhir. Kelas III : Angina saat istirahat, Akut. Episode angina 1 kali atau lebih dalam 48 jam terakhir.

KEADAAN KLINIS
Kelas A : APTS sekunder. Kelas B : APTS Primer. Kelas C : APTS paska infark( 2 minggu setelah infark).

Intensitas pengobatan
Tak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal Timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar Masih timbul serangan angina walaupun telah diberi pengobatan max (beta bloker, nitrat dan antagonis kalsium)

Klasifikasi Angina pectoris tak stabil

GAMBARAN KLINIK
KU : angina untuk pertama x atau keluhan angina yang bertambah Nyeri dada lebih berat dan lebih lama, timbul waktu istirahat Sesak nafas, mual muntah, keringat dingin Pemeriksaan fisik : tidak ada yang khas

DIAGNOSA
Keluhan iskemia tapi tidak ada troponin maupun CK-MB dengan ataupun tanpa perubahan EKG iskemia (depresi ST, elevasi sebentar/gel T yang negatif) Awal serangan sering tidak bisa dibedakan STEMI dan NSTEMI

1.

EKG
Akut depresi ST baru Gel T negatif iskemi/NSTEMI Perubahan gel T yang non spesifik depresi segmen ST < 0,5 mm Gel T negatif < 2mm tidak spesifik untuk iskemia dapat membantu dalam menentukan luasnya infark dan menilai fungsi keseluruhan dari ventrikel kiri dan kanan membantu mengidentifikasi komplikasi seperti regurgitasi mitral akut, pecahnya ventrikel kiri, dan efusi perikardial.

2.

Exercise test
Px yang telah stabil + tx medikamentosa + menunjukkan tanda resiko tinggi Dengan alat treadmill (-) prognosis baik (+) dan depresi segmen ST angiografi koroner

3.

Echocardiografi
Ggg faal vent ki, mitral insuffisiensi, abnormalitas gerakan dinding regional jantung prognosis kurang baik stress echocardiografi iskemia miokardium

4.

Pemeriksaan Laboratorium
Troponin T dan I (+) dalam 24 jam 2 minggu resiko kematian CK-MB
kurang spesifik ditemukan juga di otot skeletal dx infark akut dalam beberapa jam , normal dalam 48 jam

CRP mortalitas jangka panjang Marker lain : amaloid A, interlaukin-6

NYERI DADA KHAS Sifat nyeri dada angina

Lokasi : substernal, retrosternal, prekordial Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan , rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir Penjalaran : lengankiri, leher, rahang bawah, gigi, punggung,/interskapula, perut, lengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau dengan obat nitrat Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin

Cemas dan gelisah Ekstremitas pucat dan keringat dingin Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit Takikardi dan/ hipotensi hiperaktivitas saraf simpatis infark anterior Bradikardi dan/ hipotensi hiperaktif saraf parasimpatis infark inferior S3 dan S4 disfungsi ventrikular Penurunan intensitas bunyi jantung ke 1 dan split paradoksikal bunyi jantung ke 2 Murmur midsistolik/late sistolik apikal Peningkatan suhu sampai 38 C minggu pertama pasca STEMI

kateterisasi jantung membantu dalam mendefinisikan anatomi koroner pasien dan sejauh mana penyakit. Pasien dengan syok kardiogenik, obstruksi paru parah, atau infark ventrikel kanan harus segera menjalani kateterisasi jantung. Untuk pasien berisiko tinggi dengan sindrom koroner akut tanpa elevasi ST persisten, angiografi dengan penghambatan glikoprotein / IIb IIIa telah direkomendasikan. Kebanyakan pasien manfaat dari angiografi ketika mereka memiliki skor TIMI risiko kurang dari 3 poin

Tabel TIMI skor Resiko untuk Angina tidak stabil dan STEMI
Karakteristik Sejarah Usia 65 tahun Setidaknya 3 faktor resiko penyakit jantung koroner Stenosis koroner 50% Penggunaan aspirin sebelumnya Presentasi Minimal 2 x episode angina dalam 24 jam sebelumnya ST segmen elevasi pada EKG Peningkatan tingkat biomarker serum Total skor Skor resiko 1 1 1 1 1 1 1 0-7

Biomarker Kerusakan Jantung

Creatinin-Kinase (CK-MB) dan Cardiac Spesific Troponin (cTn)T atau cTn I serial Peningkatan nilai ke 2 enzim 2 x normal nekrosis jantung (infark myokard) Pengukuran kadar troponin meliputi: Troponin merupakan bagian dari aparat kontraktil dari myocyte terkait dengan filamen tropomyosin dan aktin dan myosin. Troponin memiliki 3 sub-unit: TNT, TNI, dan TNC. TNI dan TNT biasanya tidak terdeteksi dalam darah.

Pengukuran tingkat troponin nilai diagnostik dan prognostik. CKMB IM : Meningkat setelah 3 jam, puncak 10-24 jam, kembali normal : 2-4 hari Operasi jantung, miokarditis, kardioversi elektrik meningkatkan CKMB cTn 2 jenis : cTn T dan cTn I IM : Meningkat setelah 2 jam , puncak 10-24 jam cTn T : dapat diteksi setelah 5-

cTn I :setelah 5-10 hari

plot ini menunjukkan perubahan dalam tanda penyakit jantung selama waktu setelah timbulnya gejala. Puncak A adalah rilis awal mioglobin atau creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB) setelah infark miokard akut (AMI). Puncak B adalah tingkat troponin jantung setelah infark. Puncak C adalah tingkat CK-MB setelah infark. Puncak D adalah tingkat troponin jantung setelah angina tidak stabil. Data diplot pada skala relatif, di mana 1,0 ditetapkan pada konsentrasi cutoff-infark miokard. Courtesy of Wu et al (1999). ROC = receiver karakteristik operasi.

Mioglobin :
Dapat diteksi 1 jam setelah IM, puncak : 4-8 jam Mioglobin tidak spesifik jantung, tetapi dapat dideteksi sedini 2 jam setelah mulai nekrosis miokard. Hasil mioglobin harus dilengkapi dengan lainnya biomarker jantung yang lebih spesifik, seperti CKMB atau troponin. nilai mioglobin memiliki nilai prediktif negatif yang tinggi ketika darah sampel dalam 4-8 jam pertama setelah onset.

Creatinin Kinase (CK) : meningkat stelah 3-8

jam, puncak : 10-36 jam, normal : 3-4 hari

Lactic Dehydrogenase (LDH) : meningkat

setelah 24-48 jam, puncak 3-6 hari, normal : 8-14 hari

1.

Oksigen
Diberikan dengan saturasi Oksigen arteri <90% STEMI tanpa komplikasi 6 jam pertama

2.

Nitrogliserin (NTG)
Sublingual, dosis 0,4 mg 3 dosis dengan interval 5 menit Vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral Mengurangi nyeri dada Mengurangi preload dan afterload mengurangi oxigen demand myocard NTG iv jika nyeri dada masih berlangsung, mengendalikan edema paru dan HT KI TD sistolik < 90 mmHG, Infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP , paru bersih dan hipotensi)

3.

Mengurangi Nyeri dada Morfin

Dosis 2-4 mg , dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg ES : konstriksi vena dan arteriolar melalui pe simpatis

mengurangi curah jantung dan tekanan arteri Efek vagotonik bradikardi atropin 0,5 mg

4. Obat Agregasi Trombosit

Aspirin Dosis awal 160 mg/hr selanjutnya 80-325 mg/hr Clopidogrel
Derivat tienopiridin dan lini kedua Mengurangi resiko stroke, infark dan kematian kardiovaskuler Pedoman AHA + aspirin min 1-9 bulan Dosis : 300 mg/hr selanjutnya 75 mg/hr Menghalangi ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa agegasi platelet tidak terjadi 3 golongan : absiksimab, tirofiban dan eptifibatid harus diberikan bersama aspirin dan heparin

Glikoprotein Iib/IIIa inhibitor

Terapi anti platelet Aspirin Klopidogrel (plavix) Terapi antiplatelet iv Abciximab (reopro) Eptifibatid (integrilin) Tirofiban (aggrastat) Heparin Dalteparin dosis awal 162-325 mg dilanjutkan 75-160 mg/hr. Loading dose 300 mg dilanjutkan 75 mg/hari 0,25 mg/kg bolus dilanjutkan infus 0,125/kg/menit untuk 12-24 jam 180 ug/kg bolus dilanjutkan infus 2 ug/kg permenit untu 72-96 jam 0,4 ug/kg/menit untuk 30 menit dilanjutkan infus 0,1 ug/kg/menit untuk 48-96 jam 120 IU/kg SC tiap 12 jam (max 10.000 IU 2x sehari) 1mg/kg SC tiap 12 jam dosis awal boleh di dahului bolus 30 mg iv Bolus 60-70 U/kg (max 5000 U)iv dilanjutkan infus 12-15 U/kg/jam dititrasi sampai APTT 1,52,5 x kontrol

Enoxaparin (lovenox)
Haeparin (uFH)

Beta bloker
menurunkan kebutuhan O2 miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kotraksi miokardium Propanolol, atenolol, metoprolol Metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit (syarat : ek jantung >60 menit, TD sistol >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki 10cm dari diafragma) iv : memperbaiki hubungan suplai dan kebutuhan oksigen myocardinfark KI : px dengan asma bronkial, gagal jantung, bradiaritmia, blok jantung, hipotensi

Obat Fibrinolitik
Steptokinase (SK) Fibrinolitik spesifik fibrin Harga murah dan insiden perdarahan intrakranial rendah Dosis 1,5 jt unit >30-60 menit Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase) Penurunan mortalitas 50 % dibanding SK Harga mahal, resiko pendarahan intrakranial lebih tinggi 15 mg bolus 0,75 mg/kg (max 50 mg) 30 mnt Reteplase (Retavase) Waktu paruh lebih panjang

Tenekteplase (TNKase) Memperbaiki spesifitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap Plasminogen Activator Inhibitor (PAI-1) Komplikasi pendarahan=tPA

Kontraindikasi absolut
Setiap riwayat perdarahan intraserebral Terdapat lesi vaskular serebral struktural (malformasi AV) Terdapat neoplasma intrakranial ganas Stroke iskemik dlm 3 bulan kec stroke iskemik akut dlm 3 jam Dicurigai diseksi aorta Perdarahan aktif atau diatesis berdarah (kecuali mens) Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan

Kontraindikasi Relatif
Riwayat HT kronik, tak terkendali (TDS >180 mmHg atau TDD >110 mmHg) Riwayat stroke iskemik sebelumnya > 3 bulan, demensia Perdarahan internal baru (dalam 2-4minggu) Resusitasi jantung paru traumatik atau lama (>10 menit) atau operasi besar (<3 minggu) Pungsi vaskular yang tak terkompresi Kehamilan Ulkus peptikum aktif Penggunaan antikoagulan baru : makin tinggi INR makin tinggi resiko perdarahan

1. 2.

3.
4. 5. 6. 7.

Disfungsi ventrikel Gangguan hemodinamik Syok kardiogenik Infark ventrikel kanan Aritmia pasca STEMI Ekstrasistol ventrikel Takikardi dan fibrilasi ventrikel

1.
2. 3. 4. 5.

Perikarditis akut Emboli paru Diseksi aorta akut Kostokondritis Gangguan gastrointestinal

 Aritmia Sudden

Death Syok Jantung Gagal Jantung Lain-lain

Emboli paru Emboli arteri sisitemik Ruptus dinding Jantung Ruptur M. Papilaris Ruptur septum Ventrikel Aneurisma Ventrikel

Tergantung 3 Faktor 1. Fungsi ventrikel kiri 2. Banyaknya Arteri koroner yang mengalami oklusi dan adanya kolateral 3. Adanya aritmia Ventrikel

 Usia

< 50 th : 10-20% Usia Lanjut : 20%