Oscar agustin jacobo gomez Roberto lara vazquez

Es una forma de muerte celular caracterizada por hipereosinofilia y retraccin citoplasmticas con fragmentacin nuclear (cariorrexis) desencadenada por seales celulares controladas genticamente. Estas seales pueden originarse en la clula misma o de la interaccin con otras clulas

contribuye a dar la forma a los rganos durante la morfognesis y elimina clulas inmunolgicamente autorreactivas, las clulas infectadas y las genticamente daadas, cuya existencia es potencialmente daina para el husped

las alteraciones nucleares representan los cambios ms significativos e importantes de la clula muerta y los organelos permanecen inalterados incluso hasta la fase en que aparecen los cuerpos apoptticos

La apoptosis se ha conocido con otros nombres: cuerpos de Councilman (hgado) cuerpos cariolticos (criptas intestinales) cuerpos tingibles (ganglio linftico) cuerpos de Civatte (piel) cuerpos hematoxilnicos (varios)

las clulas pequeas hipereosinfilas citoplasma redondeado u oval con o sin material nuclear basfilo El citoplasma en fases ms avanzadas aparece fragmentado, que varan de tamao considerablemente

1. Sida 2. Enfermedades Neurodegenerativas Enf. de Alzheimer Enf. de Parkinson Esclerosis lateral amiotrfica Retinitis pigmentosa Degeneracin cerebelosa 3. Sndrome Mielosdisplsticos Anemia Aplstica 4. Dao Isqumico Infarto del miocardio Apopleja Dao por repercusin 5. Dao Heptico por Alcohol

un padecimiento neurodegenerativo del sistema nervioso central y se caracteriza por un deterioro progresivo de las funciones cerebrales superiores

Esta hiptesis no ha mantenido apoyo global por razn de que los medicamentos que tratan una deficiencia colinrgica tienen reducida efectividad en la prevencin o cura del Alzheimer.

Acmulo anmalo de lasprotenasbetaamiloide(tambin llamada amiloide A) ytauen el cerebro de los pacientes con Alzheimer.En una minora de pacientes, la enfermedad se produce por la aparicin de mutaciones en losgenesPSEN1,PSEN2y en el gen de laAPP, localizado en elcromosoma 21. En este ltimo caso la enfermedad aparece clsicamente en personas con elsndrome de Down

la presencia del gen de laAPOE4, el cual tiende a producir una acumulacin amiloide en el cerebro antes de la aparicin de los primeros sntomas de la EA. Por ende, la deposicin del amiloide A tiende a preceder la clnica de la EA.Otras evidencias parten de los hallazgos en ratones genticamente modificados, los cuales slo expresan un gen humano mutado, el de laAPP, el cual invariablemente les causa el desarrollo de placas amiloides fibrilares. Se descubri unavacunaexperimental que causaba la eliminacin de estas placas pero no tena efecto sobre la demencia

las tauhiperfosforiladas adoptan formas anmalas distribuyndose en largas hileras. Eventualmente forman ovillos de neurofibrillas dentro de los cuerpos de las clulas nerviosas.Cuando esto ocurre, losmicrotbulos se desintegran colapsando el sistema de transporte de la neurona. Ello puede dar inicio a las primeras disfunciones en la comunicacin bioqumica entre una neurona y la otra y conllevar a la muerte de estas clulas

Investigaciones recientes ha relacionado la demencia, incluyendo la enfermedad de Alzheimer,con desrdenesmetablicos, particularmente con lahiperglicemiay la resistencia a lainsulina. La expresin dereceptoresde la insulina ha sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central, preferentemente en las delhipocampo. En estas neuronas, cuando la insulina se une a su receptor celular, se promueve la activacin de cascadas de sealizacin intracelular que conducen al cambio de la expresin de los genes relacionados con los procesos de plasticidad sinptica y de lasenzimas relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide

los utensilios de aluminio contaminan con trazas deiones alminaen los alimentos. Estos iones se focalizan en los receptores produciendo degradacin y formacin de plaquetas amiloide, este hecho est siendo propuesto en los centros de investigacin de la enfermedad. A pesar de la polmica existente en torno al papel que tiene elaluminiocomo factor de riesgo de la EA, en los ltimos aos los estudios cientficos han mostrado que este metal podra estar relacionado con el desarrollo de la enfermedad. Los resultados muestran que el aluminio se asocia a varios procesos neurofisiolgicos que provocan la caracterstica

Prdida de neuronas(apoptosis) ysinapsisen lacorteza cerebraly en ciertas regiones subcorticales. Atrofiade las regiones afectadas, incluyendo unadegeneracin: lbulo temporal parietal lacorteza frontal lacircunvolucin cingulada

Placas son depsitos densos de la protena beta-amiloide y de material celular fuera y alrededor de las neuronas. continan creciendo hasta formar fibras entretejidas dentro de la clula nerviosa, los llamados ovillos. En vejez son comunes estas placas y ovillos como parte del proceso normal de envejecimiento Px con Alzheimer tienen un mayor nmero en lugares especficos del cerebro como el lbulo

Desdoblamiento protenico , debido a la acumulacin de protenas A y tau, anormalmente dobladas, en el cerebro. Las placas neurticas estn constituidas por pequeospptidos llamadosbetaamiloides El beta-amiloide es un fragmento que proviene de una protena de mayor tamao conocida comoProtena Precursora de Amiloide(APP)Es indispensable para el crecimiento de las neuronas, para su supervivencia y su reparacin postdao.

un proceso an desconocido es el responsable de que la APP sea dividida en varios fragmentos por enzimas.Uno de estos es la fibra del beta-amiloide, que se agrupa y deposita fuera de las neuronas en formaciones microscpicamente densas conocidas comoplacas seniles.

la tau procede por cambios qumicos que resultan en su hiperfosforilacin, se une con otras hebras tau creando ovillos de neurofibrillas y, de esta manera, desintegra el sistema de transporte de la neurona.

la hiptesis amiloide apunta a la acumulacin de los pptidos A como el evento principal que conlleva la degeneracin neuronal. la forma anmala de la protena responsable de la perturbacin de lahomeostasisdel [Ca] +intracelular, Induce la muerte celular programada la A se acumula enmitocondriasde neuronas el Alzheimer y capaz de inhibir ciertas funciones enzimticas ademas alterar la utilizacin de laglucosapor las neuronas

el gen de la protena precursora de amiloide (APP) y los genes de laspresenilinas1 y 2.

La presensia de las placas amieloides , ovillos de neurofibrillas

Se confude con vejez* Dificultad cognitiva(agnosia) Perdida de la memoria destreza de coordinacion muscular (apraxia) Perdida memoria corto plazo Parafasia(sustitucion de palabras errneas) Irritabilidad Labilidad emocional

Basado en la historia clinica (antecedentes heredofamiliares de alzheimer) Pruebas de memoria y evaluacion intelectual mensual o semanal Analisis sanguineo para descartar otras patologias Pruebas de imagen(Tomografa axial computarizada(TAC),Resonancia magntica nuclear(RMN),tomografa por emisin de positrones(TEP) o

Preventivo (vacuna ) neurlogo Gurutz Linazasoro Farmacos anticolinesterasa (tacrina*,donepezilo,rivastigmina,galantami na) Antagonista de los receptores NMDA (memantina)(demencia avanzada)

Donepezilo+mematina =mejor Tx

Se prescribe tambien Hipnoticos Ansioliticos Antidepresidos Neurolepticos

La expectativa de vida del paciente con alzheimer es aproximadamente de 7 a 10 aos, Se conocen casos en que la etapa terminal llega en 4 a 5 aos. Incluso se conocen casos de supervivencia hasta 21 aos. La perdida va siendo progresiva.