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CAUSA MECANISMOS DE DESARROLLO ALTERACIONESmodificar el estilo de subttulo del Haga clic para ESTRUCTURALES CONSECUENCIAS patrn
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Reaccionan :
1. 2. 3.
Las lesiones tisulares comienzan por alteraciones moleculares o estructurales de la clula. (homeostasia dinmica)
Adaptacin Lesin reversible Lesin Irreversible con muerte celular.
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Adaptacin Celular.
Mecanismos fisiolgicos excesivos o estmulos patolgicos producen alteracin preservndose la viabilidad celular.
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La clula sufre modificaciones patolgicas que se corrigen cuando se interrumpe el estmulo patolgico, o cuando la causa de la lesin es leve.
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Lesin Irreversible
Sucede con la presencia de alteraciones patolgicas que so permanentes y producen muerte celular.
- fragmentacin de organelos
Apoptosis :
Condensacin y fragmentacin de la cromatina Afecta clulas aisladas y o pequeos grupos de clulas Permite eliminacin de clulas inservibles durante embriognesis y en diferentes estados fisiolgicos y patolgicos.
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Hipoxia
Isquemia Oxigenacin inadecuada (insuficiencia CR) Capacidad de transporte de oxgeno (anemia, CO2)
Agentes fsicos (traumas, calor, frio, radiacin, shock elctrico). Agentes Qumicos y frmacos 4/23/12
Agentes Infecciosos
MECANISMOS GENERALES Mantenimiento de la integridad de la membrana celular Respiracin aerobia y produccin de ATP Sntesis de enzimas y protenas estructurales Preservacin de la integridad del
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LESION REVERSIBLE
PRODUCE ALTERACION EN MITOCONDRIA EN PROCESO DE FOSFORILACION OXIDATIVA Y PRODUCCION DE ATP. DISMINUCION DE ATP Y AUMENTO DE ADP (GLUCOLISIS AEROBICA) (DISMINUCION DE GLUGOGENO) PRODUCCION DE ACIDO LACTICO DISMINUYENDO PH INTRACELULAR
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LESION IRREVERSIBLE.
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DESNATURALIZACION DE PROTEINAS
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TIPOS DE NECROSIS
PRODUCIDAS POR AUTOLISIS Y HETEROLISIS LESIONES TUBERCULOSAS BLANDAS POR RESTOS AMORFOS . EN TEJIDO GRASO DONDE
NECROSIS CASEOSA
NECROSIS GRASA
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APOPTOSIS
FORMA DE MUERTE CELULAR DIFERENTE A NECROSIS.
DESTRUCCION PROGRAMADA CELULAR EN LA EMBRIOGENESIS INVOLUCION TISULAR POR HORMONAS (ENDOMETRIO Y PROSTATA) DELECCION CELULAR
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CONDENSACION Y FRAGMENTACION DE LA CROMATINA FORMACION DE VESICULAS CITOPLASMATICAS Y CUERPOS APOPTOTICOS FAGOCITOSIS DE CUERPOS APOPTOTICOS POR CELULAS SANAS O MACROFAGOS
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FISIOLOGICA.
PATOLOGICA
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HIPERTROFIA.
FISIOLOGICA
ATROFIA
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METAPLASIA.
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