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EAP
Varn de 62 aos de edad se presenta en la sala de emergencia con historia de tres das de disnea progresiva, tos no productiva y sensacin de alza trmica PA: 95/55 mmHg, FC: 110 lpm, Temp: 37.9C, saturacin de oxgeno de 86% a aire ambiental. En la auscultacin torcica se encuentran rales y roncantes bilaterales Rx trax: infiltrado compatible con edema pulmonar y discreto aumento de la silueta cardiaca.
EAP
Cul ser la causa del EAP? Ser cardiognico o no cardiognico? Cmo debo continuar la evaluacin? Qu terapia debo aplicar?
Definicin
El EAP es la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar, alveolos, bronquios y bonquiolos secundaria a una excesiva filtracin proveniente del espacio intravascular pulmonar hacia el espacio extravascular y los alveolos.
En esta irregularidad, la capacidad de drenaje del sistema linftico es insuficiente y se crea un desequilibrio de las fuerzas hidrostticas y oncticas.
Donde:
Kf = permeabilidad de la barrera vascular o coeficiente de filtracin Pmv = presin hidrosttica Ppmv = presin intersticial (negativa) r = coeficiente de reflexin osmtico promedio IImv = presin osmtica del plasma IIPmv = presin osmtica perimicrovascular
Pmv
IImv
Ppmv
IImv
Pulmn Normal
Mecanismo
Los mecanismos que mantienen el intersticio y los alveolos libres de lquido son los siguientes:
La presin osmtica del plasma (25 mmHg) mayor a la presin capilar pulmonar (7 12 mmHg) Impermeabilidad relativa del endotelio vascular y las barreras celulares a las protenas del plasma Sistema linftico Factor surfactante
Mecanismo
Elevacin de la presin capilar pulmonar (hidrosttica) Alteracin de la permeabilidad alveolocapilar Reduccin de la presin osmtica del plasma Alteracin del drenaje linftico Elevacin de la presin negativa intersticial Disminucin de la cantidad o calidad del factor tensoactivo (surfactante)
Etiologa
Disfuncin del V.I. Obstruccin del flujo de la A.I. Hipervolemia Hipertensin de la arteria pulmonares
Infecciones Toxinas Inhalacin de agentes txicos CID Neumona por radiacin Uremia Casi ahogamiento
Etiologa
Obstruccin del sistema linftico Grandes altitudes TEC ACV Eclampsia Posanestesia Organofosforados Reexpansin pulmonar
Cuadro Clnico
Las manifestaciones clnicas varan de acuerdo con la gravedad del episodio y depende de la fisiopatologa subyacente. Las principales son:
Disnea de esfuerzo Disnea paroxstica nocturna Disnea de reposo Tos Taquipnea Sibilancias Estertores Cianosis Ingurgitacin yugular Arritmia
Diagnstico
Antecedentes:
Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal Drogadiccin Hipertensin arterial Arritmias cardiacas Cardiopata isqumica Sndrome distres respiratorio agudo
Diagnstico
Examen fsico:
2.4
1.8
24
Diagnstico
Rx Trax:
Ensanchamiento de estructuras vasculares en las fases iniciales en particular cefalizacin de flujo (redistribucin apical) Crecimiento y prdida de la definicin de ambos hilios pulmonares
Diagnstico
Rx Trax:
Diagnstico
Rx Trax:
Prdida de la definicin peribronquial y perivascular Opacidad perihiliar bilateral en forma de alas de mariposa
Diagnstico
Gasometra: La PO2, PCO2 y pH son los indicadores de laboratorio que ms informacin aportan acerca de la funcin pulmonar en el EAP
PO2
Al inicio, PO2 normal Hipoxemia de leve a moderada con edema intersticial Marcada hipoxemia en el edema alveolar Es baja en fases iniciales por hiperventilacin compensadora Elevacin de la PCO2 indica hipoventilacin alveolar por:
PCO2
Enfermedad pulmonar subyacente Aumento de produccin de CO2 por trabajo muscular Fatiga de msculos respiratorios.
Diagnstico
Menor de 100 pg/ml: Valor predictivo negativo > 90% Mayor de 500 pg/ml: Valor predictivo positivo > 90% Entre 100 500 pg/dl: ??
Electrocardiograma
Puede haber solo taquicardia sinusal Fibrilacin auricular Bloqueos de rama Crecimiento de cavidades Desplazamiento del segmento ST Presencia de ondas Q patolgicas Presencia de ondas T invertidas de tipo primario en derivaciones consecutivas o que guardan relacin
Tratamiento
Objetivos:
Terapia especfica centrada en los factores causantes de la acumulacin de lquido en los pulmones Debido a que la hipoxia puede ser grave, el EAP representa una urgencia que requiere terapia inmediata.
Tratamiento
Objetivos
Reduccin del retorno venoso pulmonar (precarga) Reduccin de la resistencia vascular sistmica (poscarga) Soporte inotrpico en algunos casos
Tratamiento
Tratamiento
Diurticos:
Furosemida:
40 100 mg EV Efecto vasodilatador venoso Incrementa diuresis Si no existe diuresis en una hora, se puede duplicar la dosis cada hora hasta que comience No pasar de 320 mg
Narcticos:
Tratamiento
Vasodilatadores:
Nitroglicerina: La nitroglicerina (NTG) es la medicacin ms efectiva, previsible, y rpida accin disponible para reducir precarga
Varios estudios demostraron mayor eficacia y seguridad y un rpido inicio comparado con furosemide o el sulfato de morfina Uso de NTG sublingual NTG intravenosa (EV) en dosis altas provee una rpida y titulable reduccin de la precargue y de la poscarga y es una monoterapia excelente para pacientes con EAP cardiognico estricto. NTG EV se puede iniciar con 10 mcg/min
Tratamiento
Vasodilatadores:
Requiere vigilancia estricta Iniciar con 10 mcg/min Cuidado con intoxicacin por tiocianato
Inotrpicos:
Digoxina IV (lanatocido C 0.4mg/ml) Dopamina Dobutamina Norepinefrina Inhibidor de la Fosfodiesterasa (milrinona) Sensibilizadores del calcio (levosimendan)
Tratamiento
Broncodilatadores
Aminofilina Salbutamol
Metilprednisolona Hidrocortisona
Otros:
Pronstico
En general, la tasa de mortalidad para pacientes con EAP es 15-20% EAP asociado con IM agudo tiene una tasa de mortalidad de al menos 40% La tasa de mortalidad se acerca a 80 % si el paciente cursa con hipotensin (shock)