FISIOLOGIA DEL EJERCICIO

Unidad 1: Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn Sistemas energticos

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 INTRODUCCION.

La actividad muscular depende de:

- la actividad del sistema nervioso. - las caractersticas estructurales y

bioqumicas del msculo.

- Sistemas orgnicos que posibilitan una adecuada sntesis de ATP ( sistemas energticos). 5/9/12

 SISTEMAS ENERGTICOS. El msculo esqueltico tiene 3 tipos de fuentes

energticas cuya utilizacin vara en funcin de la actividad fsica desarrolla.

Por ej. En actividades de potencia (alta intensidad

y pocos segundos de duracin), el msculo utilizar el llamado sistemas de los fosfgenos (ATP, CP).

En actividades de alrededor de 60 seg. De

duracin utilizar fuentes de energas glucolticas 5/9/12 no oxidativas (metabolismo anaerbico).

En actividades de ms de 120 seg. El

metabolismo aerbico ser el que apoye las demandas energticas del msculo.

Entonces podemos clasificar las fuentes

energticas del msculo esqueltico y de otras clulas del organismo de la siguiente manera:

1.- sistema anarobico alctico o sistema de los fosfgenos ATP ( adenosn trifosfato) PC 5/9/12 ( fosfocreatina)

2.- sistema anaerbico lctico o gluclisis

anaerbica.

3.- sistema aerbico u oxidativo

hidratos de carbono grasas protenas.

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METABOLISMO DE LOS FOSFAGENOS.

Este sistema nos proporciona la energa necesaria para la contraccin muscular al inicio del ejercicio y durante ejercicios de alta intensidad y corta duracin. ATP El ATP pertenece al grupo de los fosfatos de alta energa, formado tambin por otros compuestos equivalentes desde el punto de vista energtico como: GTP, UTP, ADP y el AMP, aunque es el ATP el 5/9/12 que ms se utiliza cuando se requiere energa en el

Nuestras clulas musculares utilizaran el ATP de

forma directa para conseguir obtener otras formas de energa (mecnica).

Los almacenes de ATP en el cuerpo son

pequeos.

La mayora de la energa celular potencial se

almacena fundamentalmente como fosfocreatina (PC) y el metabolismo de este compuesto se relaciona con el ATP a travs de una reaccin catalizada por la enzima creatn quinasa: ADP + PC 5/9/12 ATP + C

En el msculo esqueltico, la utilizacin de

ATP como fuente energtica conlleva automticamente su resntesis a travs de la PC.

ESTRUCTURA DEL ATP. El ATP est formado por una base nitrogenada (adenina), un azcar de 5 tomos de carbono (ribosa) y 3 fosfatos. El desprendimiento del fosfato terminal da lugar al 5/9/12 y si se desprenden 2 fosftos tendremos ADP,

La energa liberada en la clula muscular por

la hidrlisis de ATP durante le ejercicio vara con las condiciones de temperatura y pH, pero normalmente es de 46 kJ ( ATP ADP + 46 kJ).

Como podemos observar en la reaccin de la hidrlisis de ATP est se asocia al desprendimiento del P terminal, son raras las reacciones que logran hidrolizar el segundo P, mientras que la ruptura del enlace del tercer fosfato probablemente no exista.
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Entonces la hidrlisis de ATP en ADP + P que

es mediada por la enzima ATPasa, puede transferir energa a otros componentes, como posibilitar la contraccin muscular o provocar una sntesis metablica.

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FOSFOCREATINA (PC). la cantidad de ATP que pueden almacenar

nuestras clulas muscular es muy pequea y nos permite realizar trabajo por pocos segundos, por lo tanto el ATP debe ser reciclado constantemente en nuestras clulas.

Parte de la energa de la energa necesaria

para la resistesis de ATP en la clula muscular se realiza rpidamente y sin la participacin del oxgeno a travs de la energa qumica desde otro componente rico en fosfatos de alta energa, la fosfocreatina (PC). 5/9/12

La concentracin celular de PC es de 3 a 5

veces superior a la de ATP, por esta la PC es considerada como una verdadera fuente de reserva de fosfatos de alta energa.

El acoplamiento de las reacciones del ATP y la

PC posibilita que la PC se deplecione en primer lugar y slo cuando el agotamiento este prximo disminuirn las reservas de ATP.
Por lo tanto cuando se vace el 90% de la PC

el ATP slo habr descendido un 10%.

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La creatn quinasa es estimulada cuando

aumentan las concentraciones plasmticas de ADP y es inhibida por concentraciones altas de ATP.

Al inicio del ejercicio el ATP se convierte en ADP +

P para proporcionar energa para la contraccin muscular, de manera que se estimula la creatn quinasa para descomponer PC y resintetizar el ATP.
Si el ejercicio continuara sera la glucolisis

anaerbica y posteriormente el metabolismo aerbico el encargado de producir ATP y satisfacer las necesidades de energa del msculo. 5/9/12

Este aumento en las concentraciones de ATP y

descenso en las de ADP inhiben a la creatn quinasa.

La central energtica principal de las clulas

en la mitocondria (metabolismo oxidativo o sistema aerbico), aunque tambin es posible generar una pequea cantidad de energa en el citosol de la clula, esta energa se utiliza para formar compuestos de alta energa ATP y PC, que son los compuestos de utilizacin directa de energa.
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La realizacin de ejercicio fsico requiere una

rpida formacin de molculas de ATP y si este continua la formacin de ATP se mantendr gracias a la glucolisis anaerbica y posteriormente con una mayor utilizacin de oxigeno a travs del metabolismo oxidativo. En ambos casos habr una mayor produccin de dixido de carbono (CO2).

Tanto los hidratos de carbono como las grasas

y excepcionalmente las protenas pueden ser utilizadas despus de una serie de transformaciones en el ciclo de Krebs para producir energa.
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METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE

CARBONO.

Despus que la glucosa se absorbe a nivel

intestinal y pasa a la sangre, esta se convierte en glucosa -6P al entrar al hepatocito.

Posteriormente puede seguir los siguientes

caminos:

1.- reconvertirse en glucosa y salir de la clula heptica hacia otras clulas del organismo (msculo esqueltico).
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3.- almacenarse en forma de glucgeno en el hgado. 4.- degradarse en acetil- CoA para la conversin posterior en cidos grasos y transporte posterior a travs de la sangre hasta los adipocitos. Durante el ejercicio el glucgeno heptico se convierte en glucosa y es transportado a la sangre de manera que la glucemia aumenta o se mantiene estable, dependiendo de la intensidad del ejercicio, disminuyendo solo en ejercicios de elevada intensidad o larga 5/9/12

El aporte de glucosa al msculo

esqueltico durante el ejercicio esta dado principalmente por las reservas de glucgeno heptico y en menor medida por el propio glucgeno muscular.

El glucgeno esta distribuido en el

organismo de tal forma que en el hgado se almacenan unos 100 gr. Y en los msculos unos 400 gr. Aprox.

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GLUCOLISIS.

La primera etapa del catabolismo de la glucosa es la glucolisis. Esta nos proporciona la energa necesaria para mantener la contraccin muscular desde algunos segundos hasta algunos minutos de duracin, involucrando directamente el metabolismo de las fibras musculares tipo II. Las reacciones de esta etapa glucoltica tienen lugar en el citosol. 5/9/12

El producto final de este catabolismo de la

glucosa, que tiene lugar en el citosol, es el piruvato.

el rendimiento energtico neto equivale a la

resintesis de 6 molculas de ATP, si el NADH + H (dinucletido de adenina-nicotinamida reducido) que se forma durante la misma gluclisis puede ser reoxidado por la lanzadera de protones de la membrana mitocondrial.

Esta manera de regenerar el NAD en el

5/9/12 citoplasma celular mantiene el redox del

Entonces, de las 6 molculas de ATP formadas con

la energa procedente de la descomposicin de glucosa a piruvato 2 ATP se forman en el citosol y 4 ATP en la mitocondria por la reoxidacin del NADH.

El catabolismo en estas condiciones continua en la

mitocondria, con la transformacin de Piruvato a Acetil-CoA y su posterior entrada al ciclo de Krebs aportando un rendimiento neto de 36 ATP:

En el ciclo de Krebs se forman 4 NADH + H, 1 FADH

y 1 GTP, el proceso de reoxidacin de cada NADH + H por la cadena de electrones de la mitocondria rinde 3 molculas de ATP, el FADH 2 molculas de 5/9/12

Si sumamos el total de ATP generados ser

15 ATP, pero como por cada molcula de glucosa se forman 2 molculas de piruvato el total ser 30 ATP.

A estos 30 ATP hay que agregar las 2

molculas de ATP formadas durante la gluclisis y los 4 ATP obtenidos de la reoxidacin del NADH + H, la ganancia de ATP a partir de la oxidacin completa de 1 molcula de glucosa ser de 36 ATP.
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Sin embargo, esto solo ocurrir si el FAD

mitocondrial es capaz de reoxidar la lanzadera de protones de la membrana mitocondrial, si no es as no se podr mantener una relacin NADH + H/ NAD normal con los que el estado del redox del citosol se reducir y la gluclisis se vera inhibida si no hubiera una va alternativa capaz de reoxidar el NADH + H.

Esto se consigue en el citosol gracias al piruvato

que es capaz de reoxidar el NADH + H reducindolo a cido lctico, hecho que ocurre sin la participacin de oxgeno (anaerbica).

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A travs de esta gluclisis se forman 2

molculas de ATP a diferencia de las 36 que se forman por oxidacin, adems de esta reduccin del rendimiento energtico se forman 2 molculas de cido lctico con la consiguiente acidosis metablica.

Esta acidosis metablica trae consecuencias

desfavorables en el funcionamiento normal de la clula, acelera la fatiga muscular y finalmente cesa el trabajo muscular.
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Por lo tanto si las necesidades energticas del

msculo durante el ejercicio no pueden satisfacerse nicamente a travs de la oxidacin es necesario que las vas anaerbicas proporcionen energa por medio de la formacin de ATP.

Entonces el lactato se acumular en la sangre

durante el ejercicio si: 1.- el desarrollo de la gluclisis es mas rpido que la utilizacin del piruvato por la mitocondria.
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Hay que tener claro que la participacin

metablica de la gluclisis anaerbica no implica el trmino del metabolismo aerbico, sino que existe un solapamiento de ambos sistemas con predominio de uno u otro segn la actividad fsica desarrollada.

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CICLO DE KREBS. La funcin principal de este ciclo de reacciones es la de generar electrones (hidrogeniones), que posteriormente pasaran por la cadena respiratoria mitocondrial produciendo gran cantidad de energa. El piruvato producido durante la gluclisis penetra en la membrana mitocondrial transformndose en Acetil CoA por medio de la enzima piruvato-deshidrogenasa.
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Durante los sucesivos pasos del ciclo se

producen descarboxilaciones (formacin de CO2) y produccin de ATP, al mismo tiempo que se genera NADH y FADH.

Existen 4 pasos durante este ciclo donde el

NAD es reducido a NADH y un paso donde el FAD se reduce a FADH, recordemos que la oxidacin posterior del NADH aporta 3 ATP y la oxidacin del FADH aporta 2 ATP.

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Por lo tanto el ciclo de Krebs posibilita la

continuidad del metabolismo del piruvato producido desde la glucosa, as como tambin de productos intermediarios de lpidos y proteinas, mediante la formacin de Acetil CoA.

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TRANSPORTE DE ELECTRONES. FOSFORILACION OXIDATIVA. El transporte de electrones se realiza en la membrana interna de la mitocondria. La fosforilacin oxidativa es un proceso bioqumico que se refiere a 2 procesos que acontecen conjuntamente en el interior de la clula: 1.- la oxidacin que es un proceso espontneo (exergnico) que se acopla a la fosforilacin y
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2.- la fosforilacin que es el proceso por el cual se

une un grupo P (fosfato inorgnico) al ADP para volver a formar el ATP. consume energa procedente de la oxidacin.

La fosforilacin es un proceso endergnico;

Algunas circunstancias como la elevacin

exagerada de la temperatura intramuscular, pueden desacoplar estos 2 sistemas.

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CONTROL DE LA GLUCOLISIS DURANTE EL EJERCICIO. 1.- enzimas limitantes: el nivel de actividad de la fosfofructoquinasa (PFK) es probablemente lo que limita la gluclisis durante el ejercicio. Al comenzar el ejercicio son lo cambios que se producen en los modulares de la PFK (ATP, CP) los que modifican la actividad de la PFK, principalmente el ATP que es su mayor modulador.
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Entonces al bajar las concentraciones de ATP

se va a estimular a la PFK para que aumente la produccin energtica al inicio de la contraccin muscular, por el contrario al tener altos niveles se ATP baja la actividad de la PFK y la gluclisis se enlentece.

Niveles elevados de cidos grasos libres

tambin inhiben la actividad de la PKF.

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2.- disponibilidad de sustratos. tambin realiza un control de la gluclisis. la clula debe tener glucosa o glucgeno almacenado (para desarrollar la gluclisis), lo cual va a depender de los niveles de insulina en sangre. Esta disminuye durante el ejercicio prolongado, pero el msculo sigue siendo capaz de captar glucosa en parte por el descenso en el consumo de glucosa por otros tejidos del cuerpo, sin embargo, si la glucemia disminuye durante el ejercicio, la gluclisis muscular se detendr por falta de sustrato.
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GLUCOGENESIS, GLUCONEOGENESIS. A la sntesis de hidratos de carbono a partir de aminocidos y lactato se denomina gluconeognesis. A la sntesis de hidratos de carbono a partir de piruvato se denomina glucognesis.

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GLUCOGENESIS:

Es la ruta central para formar hidratos de carbono y sigue el sentido inverso metablico de la gluclisis, excepto en 3 etapas irreversibles que se superan con reacciones alternativas: 1.- piruvato piruvato-carboxilasa 2.- fructosa 1,6 dP fructosa difosfatasa
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fosfoenolpiruvato

fructosa 6P

3.- fructosa 6P

6P

glucosa fosfohexoisomerasa

La glucosa 6P pasa a glucosa mediante la accin de la glucosa 6 fosfatasa que est presente en el hgado, los riones e intestino delgado, pero no el msculo esqueltico.

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La sntesis de glucgeno (glucgenognesis)

se realiza a partir de la fosforilacin de la glucosa para formar glucosa 6P, o bien desde esta ltima. glucosa 1P

Glucosa 6P

fosfoglucomutasa Uridindifosfato de glucosa glucgeno. glucgeno sintetasa

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GLUCONEOGENESIS. en esfuerzos fsicos la gluconeognesis puede representar hasta un 45% de la produccin heptica de glucosa. El hgado puede producir glucosa a partir de glicerol, lactato, aminocidos. Este proceso es de importancia para las clulas nerviosas o los hemates, ya que estas no pueden metabolizar otros sustratos que no sea glucosa. 5/9/12

En resumen esta va utiliza reutiliza los productos de la gluclisis, para mantener niveles de glucemia estables y prolongar de esta manera la gluclisis muscular.

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METABOLISMO DE LAS GRASAS. Los lpidos almacenados en el organismo representan la principal reserva energtica de este. Son una fuente casi inagotable de energa y adquieren protagonismo en cuanto a su utilizacin a medida que el ejercicio aumenta su duracin.

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Los cidos que se utilizan durante el

metabolismo muscular pueden proceder desde: el tejido adiposo, las lipoprotenas circulantes o los triglicridos almacenados en la clula muscular.

Durante el ejercicio fsico la liplisis es

estimulada constantemente, siendo sus principales estmulos el descenso en los niveles de insulina y el aumento de la actividad simptico adrenal.

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Las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina)

junto con la hormona de crecimiento son las principales responsables de la liplisis al inicio de la actividad fsica, ya que estimulan la lipasa hormono sensible y esta a su vez estimula la descomposicin de la grasas.

De la catecolaminas la adrenalina va a

estimular la liplisis por medio de sus concentraciones en sangre.

A su vez la noradrenalina estimula la liplisis

5/9/12 directamente a travs de las terminaciones

La cantidad de cidos grasos libres que se

movilizan desde el adipocito va a depender de la tasa lipoltica y de la competicin entre la capacidad transportadora de cidos grasos de la sangre circulante y de los procesos de reesterificacin en los adipocitos por otro.

El ejercicio prolongado esta asociado a un

mayor aporte sanguneo al tejido adiposo favoreciendo de esta manera la movilizacin de los cidos grasos desde este tejido, excediendo posiblemente su utilizacin con lo cual aumenta la concentracin de cidos 5/9/12 grasos en sangre.

El entrenamiento de resistencia se asocia a

un incremento de la sensibilidad beta adrenrgica en el tejido adiposo, provocando un mayor consumo de cidos grasos como fuente energtica.

El ejercicio que es realizado a intensidades

superiores al umbral anaerbico conlleva un aumento del lactato en sangre, lo cual facilita la recombinacin de cidos grasos libres y glicerol para formar triglicridos, disminuyendo la disponibilidad de cidos grasos libres como sustrato.
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Esto condicional al metabolismo de los

hidratos de carbono como sostn energtico en actividades de alta intensidad.

Los cidos grasos libres son los que

contribuyen en mayor medida como fuente de energa durante el ejercicio en comparacin a otros lpidos como los triglicridos o lipoprotenas circulantes.

Por lo tanto el aporte energtico de los

triglicridos durante la actividad fsica es escaso y solo adquiere relevancia en ejercicios intensos con cargas de trabajo elevadas, 5/9/12

Se sabe que alredor del 50% de los cidos

grasos que son oxidados durante el ejercicio provienen de los triglicridos intramusculares.

El consumo de cidos grasos libres por los

msculos depende de:

- La concentracin de cidos grasos libres en

sangre arterial ejercitados.

- El flujo sanguneo que llega a los msculos

5/9/12 Entonces mientras mayor sea el flujo de sangre

La utilizacin de cidos grasos libres durante

el ejercicio depende tambin de la intensidad del mismo, del estado de entrenamiento y de la dieta.

Una vez que el cido graso est en el miocito

se debe producir su activacin, por lo tanto el cido graso se unir en el citoplasma al coenzima A (CoA) formando acil CoA, este compuesto (acil CoA) ingresa a la mitocondria para su oxidacin gracias a su transportador la carnitina y su enzima carnitn traslocasa.
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El complejo acil - CoA tambin se puede

transformar en triglicrido y depositarse en forma de grasa en la clula muscular.

El cido graso ahora debe atravesar la membrana

mitocondrial interna para llegar a la matriz mitocondrial, antes de esto el complejo acil CoA se disuelve, retornando el CoA al citoplasma.

El conjunto que queda cido graso + carnitina se

llama: acil-carnitina

Este complejo se disuelve al llegar a la matriz

mitocondrial donde se separa el cido graso de la 5/9/12

El conjunto cido graso + carnitn

translocasa forma nuevamente acil CoA que es el compuesto que finalmente ser oxidado en el interior de la mitocondria en el proceso de B oxidacin.

Los cidos grasos son oxidados

preferentemente en las fibras musculares oxidativas (tipo 1), las cuales son reclutadas en ejercicios de intensidad moderada.

Por lo tanto la contribucin de los lpidos

como fuente energtica depender de la intensidad del trabajo que se realiza. 5/9/12

Ya en el interior de la mitocondria tiene lugar

la B- oxidacin, cuyo primer paso es la degradacin del acil - CoA hacia acetil CoA para que este pueda entrar al ciclo de Krebs y tenga un rendimiento energtico neto de 12 ATP por cada acetil CoA.

la limitacin del ciclo de B oxidacin lo

realiza la B keto tiolasa, que es inhibida por su producto el acetil CoA.

Tambin durante cada ciclo de la B

oxidacin, se genera un NADH y un FADH de 5/9/12 forma que permitirn que se resinteticen 5

El entrenamiento fsico mejora el metabolismo

de los lpidos de la siguiente manera:

aumenta la masa mitocondrial Aumenta la actividad de la enzima carnitn

translocasa

Mejora la entrada global de cidos grasos

hacia la matriz mitocondrial.

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METABOLISMO DE LOS CUERPOS CETONICOS DURANTE EL EJERCICIO. Los cuerpos cetnicos (aceto acetato y beta hidrocibutirato) se van a formar en el hgado como resultado de la degradacin de cidos graso libres y son vertidos posteriormente a la circulacin sanguinea. El metabolismo de los cuerpos cetnicos va a depender del nivel de cetonemia durante ejercicios prolongados de moderada intensidad, ya que contribuyen muy poco en ejercicios de 5/9/12 corta duracin.

Las concentraciones elevadas de cuerpos

cetnicos durante el ejercicio pueden ser utilizadas como fuente energtica por otros tejidos no musculares (por ej. Cerebro) en condiciones en que la disponibilidad de glucosa es reducida.

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METABOLISMO DE LAS PROTEINAS Y EJERCICIO FISICO. se sabe que algunos aminocidos juegan un papel importante en el metabolismo del organismo durante la actividad fsica. Se han encontrado en estudios aumentos de la urea y excrecin de nitrgeno, que sugieren que las protenas pueden ser degradadas durante el ejercicio. Sin embargo el aporte energtico a partir de la 5/9/12

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