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INSUFICIENCIA CARDIACA
Insuficiencia Cardaca
Alex Castaeda
INTRODUCCIN
Es la situacin en la que el corazn no expulsa la sangre suficiente para los requerimientos metablicos de los tejidos. O slo es capaz de hacerlo aumentando anormalmente su presin de llenado. IC es un Sndrome en el que aparecen numerosos sntomas y signos de hipertensin venosa pulmonar y/o sistmica o de bajo gasto cardiaco derivados tanto del fracaso del corazn como bomba (uno o ambos ventrculos) como de los mecanismos compensadores que se ponen en marcha para hacer frente a ese fracaso.
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INSUFICIENCIA CARDIACA
Resultante final de cualquier enfermedad que afecte el funcionamiento del corazn: Enfermedades valvulares Alteracin difusa del miocardio Destruccin extensa de los cardiomiocitos Sobrecargas sistmicas
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FUNCION VENTRICULAR
Factores que regulan el volumen minuto
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Ley de Frank-Starling
Establece que el corazn posee una capacidad intrnseca de adaptarse a volmenes crecientes de flujo sanguneo, es decir, cuanto mayor se llena de sangre un ventrculo durante la distole, mayor ser el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contraccin sistlica
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Esto significa que la fuerza de contraccin aumentara a medida que el corazn es llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular.
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Dicho aumento de la carga en el ventrculo, estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el calcio, aumentando as la fuerza contrctil. La fuerza generada por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inicial del sarcmero (conocida como precarga, y el estiramiento de cada fibra individual se relaciona con el volumen diastlico final del ventrculo.
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FUNCION VENTRICULAR
PRECARGA Fuerza que distiende el miocardio relajado. Depende de la volemia, tono venoso, y la distensibidad del ventrculo POSTCARGA Fuerza que se opone al vaciamiento ventricular Depende directamente de la pr. Intracavidad y del radio e inversamente del espesor de la pared
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Ejemplo:
Si tenemos una gran presion transmural (P) y quisieramos que estuviera (esta misma presin) en un vaso sanguneo sin producir una gran tensin parietal entonces RAZONANDO ocupamos las dos variantes de la ecuacin: Radio (r) y Grosor de la pared (w) entonces!!!: nuestro vaso sanguneo tiene que tener un radio pequeo o una pared muy gruesa, para soportar esa gran presion(P) SIN producir una gran tensin superficial (T). Entendido???
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S=Pxr h
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Ejemplo:
En el corazn intacto la postcarga se traduce en la fuerza que el corazn tiene que vencer al contraerse para vaciar su contenido sanguneo hacia los grandes vasos. La fuerza que el miocardio tiene que vencer durante su contraccin es directamente proporcional a la tensin de la pared ventricular: a mayor tensin, mayor fuerza se opone a la contraccin.
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La tension se puede definir como la fuerza que tiende a separar a las miofibrillas en cm, mientras que se define como estrs parietal a la fuerza que tiende a separar las miofibrillas en varias direcciones (cm2) osea que a mayor estrs de la pared ventricular, mayor ser la oposicin que el miocardio tiene que vencer durante la contraccin.
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Recuerden S = P x r/ h
Cuando aumenta la presin dentro de la cavidad o el radio de la misma, habr un aumento del estrs parietal y por lo tanto, de la fuerza que el corazn tiene que vencer al contraerse (aumento de la poscarga). Por el contrario, el aumento del espesor de la pared (hipertrofia miocrdica, o aumento del engrosamiento sistlico) reduce el estrs parietal y con ello la poscarga
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Finalmente, el aumento de la poscarga por sobrecargas hemodinmicas (de presin o de volumen) o dilatacin del corazn por otras causas (miocardiopata, infarto del miocardio) puede ser compensada con hipertrofia miocrdica al normalizar el estrs parietal y con ello la fuerza que se opone a la contraccin.
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Lgica:
Si aumenta la postcarga (representada por la PRESIN ARTERIAL) aumentara la tensin arterial en el corazn entonces para disminuir la tensin arterial (recordar formula T = P x r /w) debemos aumentar el GROSOR DE LA PARED (llamado Hipertrofia ventricular)
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PRECARGA
Es la carga previa al inicio de la contraccin, consta del retorno venoso que llena a la AI y posteriormente al VI. Cuando aumenta la precarga, el VI se distiende, aumenta la presin ventricular y el volumen sistlico aumenta. Est determinada por el retorno venoso y la elasticidad venosa.
POSTCARGA
Carga ulterior al inicio de la contraccin, contra la cual el Ventrculo Izquierdo se contrae durante la expulsin.
Funcin ventricular
P * r S = ------------h
Principal determinante en el consumo de oxgeno del miocardio.
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Ley de Laplace
La tensin de la pared es uno de los aspectos determinantes principales de la captacin miocrdica de O2. La reduccin de la postcarga y la precarga disminuye la demanda miocrdica de O2 al disminuir el radio del VI.
FUNCION CARDIACA
CONTRACTILIDAD Mayor o menor fuerza que desarrolla el corazn en condiciones de pre y postcarga similares Depende de la estimulacin simptica y de la interaccion actina-miosina mediada por el Ca++
Insuficiencia Cardaca
FRECUENCIA CARDIACA El gasto cardaco es directamente proporcional aunque no tan lineal. Estimulacin simptica FC Estimulacin parasimp. FC
En IC predomina simptico
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GC
BARORRECEPTORES QUIMIORRECEPTORES
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normal
c
b
SNS
Sin SNS
Corazn lesionado
0
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+4
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Presin AD (mmHg)
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GC
Resistencia venosa
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ACTIVACION NEUROHORMONAL
La severidad de la IC es proporcional al grado de activacin neurohormonal El tratamiento de la IC disminuye el nivel de neurohormonas La disminucin de estas sustancias se acompaa de un decremento en la mortalidad
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ACTIVACION NEUROHORMONAL
SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS
NOREPINEFRINA, EPINEFRINA Sistema renina-angiotensina-aldosterona Vasopresina-arginina Endotelinas Citoquinas: FNT , IL1, IL6
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ACTIVACION NEUROHORMONAL
SUSTANCIAS VASODILATADORAS
Peptidos natriurticos
Prostaglandina
Sistema cinina-kalicreina
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Activacin neurohormonal
vasodilatadoras
vasoconstrictoras
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HIPERTROFIA CARDIACA
Aumento anormal de la masa miocrdica. Desequilibrio entre los tres componentes del miocardio:
MIOCITOS INTERSTICIO VASOS SANGUNEOS
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Presin
y/o
radio VI
grosor pared VI
de volumen
tensin parietal
HIPERTROFIA CARDIACA
Tipos teniendo en cuenta la Ley de LAPLACE adecuada grosor pared/radio normal
Inadecuada Inapropiada grosor pared/ radio
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HIPERTROFIA CARDIACA
ORIGEN NO HEMODINAMICO
Factores genticos y raciales Factores constitucionales : sexo, edad, obesidad. Factores alimentarios: sodio, alcohol Factores moduladores del crecimiento
(catecolaminas, A-II)
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HIPERTROFIA CARDIACA
cambios anatomicos ALTERACIONES DE LA GEOMETRIA AUMENTO DEL TAMAO DE LOS MIOCITOS AUMENTA TEJIDO CONECTIVO
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HIPERTROFIA CARDIACA
CONSECUENCIAS FUNCIONALES CONTRACCION MUSCULAR PROLONGADA DISMINUYE VELOCIDAD DE CONTRACCION
DISMINUYE RESPUESTA A LA ESTIMULACION ADRENERGICA
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POR LO TANTO
Insuficiencia Cardaca
Los cambios anatomofuncionales en el sistema cardiovascular ante un corazn insuficiente contribuyen a mantener un gasto cardaco adecuado para las demandas tisulares, pero la progresin se convierte en un boomerang que agrava a largo plazo la insuficiencia cardaca
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Sospecha clnica de IC
Framingham
(TSH, catecolaminas,
GR I) No urgente (contractilidad, relajacin, vlvulas,) Valoracin transesofgico (EI, mala ventana, trombos en AI,)
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Insuficiencia Cardaca
MENORES
Disnea paroxstica nocturna Ortopnea Aumento de la PVC > 16 cm H2O Crepitantes Reflujo hepatoyugular Tercer ruido Cardiomegalia Edema pulmonar en Rx
Edema maleolar bilateral Tos nocturna Disnea con esfuerzos habituales Hepatomegalia Derrame pleural Taquicardia (> 120 lpm) capacidad vital 1/3 Prdida de peso >4.5 Kg en 5 das
Senni M, Tribouilloy CM, Rodeheffer RJ et al. Circulation 1998. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. N Eng J Med 1971. Insuficiencia Cardaca
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ECG
Imprescindible (Clase I, Ne C ) 12 derivaciones Puede ser normal, pero obligara a reconsiderar el diagnstico Puede orientar al Dx etiolgico Signos de isquemia, dilatacin de cavidades, pericardio, VPN 98% para IC con disfuncin sistlica*
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Radiografa de trax
Edema alveolar
1
Badgett RG, Mulrow CD, Otto PM. J Gen Intern Med. 1996.
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Congestin pulmonar
b.
c.
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ETIOPATOGENIA
Dao miocrdico directo
1.Enfermedad cardiaca aterosclertica 2.- Miocardiopatias y/o miocarditis 3.- Estados o dficit de vitaminas (pj Beri-Beri)
Sobrecarga Ventricular
POR SOBRECARGA DE V 1.Defecto del septo interauricular 2.-Defecto del tabique interventricular 3.- Regurgitacin artica o mitral 4.Conducto arterioso permeable POR SOBRECARGA DE P 1.- Estenosis artica 2.- HTA sistmica 3.- Estenosis pulmonar 4.- Coartacin artica Alex Castaeda
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FACTORES PRECIPITANTES
Ingestin elevada de sal y lquidos Sobreesfuerzo fsico Arritmias: AcxFA, taquicardias o bradiarritmias Intoxicacin digitlica Isquemia miocrdica HTA
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FACTORES PRECIPITANTES
TEP Infecciones (fundamentalmente respiratorias) Fiebre Anemia Hipertiroidismo
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FACTORES PRECIPITANTES
Consumo excesivo de alcohol Insuficiencia Renal Farmacolgica por frmacos retenedores de sal: AINES, esteroides, estrgenos, minoxidil Farmacolgica por frmacos depresores del miocardio: Beta-bloqueantes, calcioantagonistas y antidepresivos tricclicos entre otros
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DIAGNSTICO
Por la clnica del paciente segn los criterios de Framingham.
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DIAGNSTICO
HISTORIA CLNICA EXPLORACIN FSICA HEMATOLOGA Y BIOQUMICA ECG
Hipertensin venosa pulmonar como son la redistribucin vascular, lneas B de kerley, prominencia de hilios, derrame pleural, y en el caso de edema agudo de pulmn aparece el tpico infiltrado alveolar difuso bilateral en alas de mariposa.
GASOMETRA ARTERIAL.
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Exploracin fsica
Tratamiento
Tratamiento sintomtico Medidas generales: -Educacin del paciente y la familia: -Mediciones peridicas del peso, evitando siempre incrementos superiores a 2 Kg en 1 2 das, y procurando un reduccin de peso semanal aproximada de 0,5 Kg. - La dieta debe ser moderadamente hiposdica (1,5-3 gr de sal al da), especialmente en la IC avanzada, y con restriccin de la ingesta de lquidos (1-1,5 l/da) en casos de hiponatremia inferior a 130 mEq/L. Siempre se procurar evitar la obesidad. - Abstenerse de tabaco y restringir la ingesta de alcohol a un mximo de 40 gr al da en hombres y 30 gr en mujeres. -Ejercicio fsico aerbico moderado (pasear o andar en bicicleta) y regular, con un entrenamiento progresivo hasta 30-60 minutos, 3 a 5 veces en semana. -Se desaconsejan los viajes prolongados en avin por el mayor riesgo de sufrir trombosis venosas o empeorar los edemas maleolares. - Se recomienda vacunacin peridica antigripal y neumoccica, -Se aconseja siempre evitar los embarazos, -Anticonceptivos hormonales no conlleva importantes riesgos de trombosis venosa o hipertensin. - Los dispositivos intrauterinos deben evitarse en presencia de valvulopatas o pacientes anticoaguladas, debido a la elevada posibilidad de padecer una endocarditis infecciosa.
Tratamiento
Tratamiento sintomtico Tratamiento farmacolgico: Objetivo limitar el edema y aumentar el gasto cardiaco mediante la reduccin controlada de la precarga (diurticos) y la postcarga (vasodilatadores) y el aumento de la contractilidad (digoxina). Diurticos: Control de congestin pulmonar y perifrica En estadios iniciales Furosemida, ms utilizados. IC leve tiazidas, pero en la IC grave ambas pueden asociarse. Estudio RALES16 ahorrador de potasio (espironolactona < 50 mgrs al da) reduce la mortalidad en las formas avanzadas de IC (clases III-IV de NYHA), sin causar hiperpotasermia severa. La espironolactona, reduce el grado de hipertrofia y fibrosis miocrdica Efectos secundarios, alteraciones electrolticas, efectos neurohumorales y posibilidad de causar hipovolemia severa.
Tratamiento
Tratamiento sintomtico Tratamiento farmacolgico:
Tratamiento
Tratamiento sintomtico
Han mejorado la supervivencia en pacientes con IC, y aunque no han demostrado ser superiores al captopril, son mejor tolerados
Su prototipo es el losartan
Tratamiento
Tratamiento sintomtico
Tratamiento farmacolgico: Calcioantagonistas: Los de primera generacin (nifedipino, verapamil o diltiacem) no estn indicados porque suelen empeorar los sntomas. El estudio PRAISE demostr aumento de supervivencia en pacientes con miocardiopata dilatada idioptica
Tratamiento
Tratamiento sintomtico
Tratamiento farmacolgico: Glucsicos cardiacos (digital): Debe aadirse a diurticos e IECAs (tratamiento triple), siempre que no exista contraindicacin, para reforzar su eficacia cuando la respuesta teraputica En la IC sistlica es subptima y persisten los sntomas. Est especialmente aconsejada en pacientes con IC y fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida, y en la disfuncin sistlica en clase funcional III-IV de la NYHA en ritmo sinusal Incremento de la mortalidad de causa arritmognica en enfermos tratados con digoxina.
Tratamiento
Tratamiento sintomtico
Tratamiento farmacolgico: Betabloqueantes: Deben utilizarse, si no existen contraindicaciones, como tratamiento suplementario de los IECAs y diurticos (con o sin digoxina) en pacientes en IC isqumica o miocardiopatas en clase funcional IIIII de la NYHA, que estn clnicamente estables (es decir, aquellos que mantienen presin arterial sistlica superior a 90 mmHg y frecuencia cardiaca de al menos 70 lpm, sin precisar modificaciones teraputicas en el ltimo mes), pero que continan sintomticos a pesar de recibir el tratamiento estndar. Los betabloqueantes disminuyen el tono simptico y la frecuencia cardiaca, prolongan la duracin de la distole y estimulan los mecanismos autorreguladores del sistema de receptores beta-adrenrgicos.
Tratamiento
Tratamiento sintomtico
Tratamiento farmacolgico: Agentes inotropos positivos de administracin intravenosa: Tienen indicacin tipo III Dopamina, dobutamina, adrenalina e incluso milrinona, Milrinona, tambin vasodilatador dosis-dependiente. La accin diurtica es secundaria al aumento del gasto cardiaco, salvo para la dopamina, que a dosis bajas, adems, aumenta el flujo renal por su accin dopaminrgica. A dosis altas, la dopamina y la adrenalina pueden ser perjudiciales por su accin alfa estimulante que aumenta la postcarga en el corazn insuficiente. Estos frmacos pueden combinarse entre s, o asociarse al tratamiento estndar de la IC.
Tratamiento
Tratamiento sintomtico
Tratamiento farmacolgico: -Frmacos que hay que evitar en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca: Antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, antiarrtmicos de clase I, calcioantagonistas con accin cronotrpica negativa (verapamil y diltiacem) o accin dihidropiridnica de primera generacin (nifedipino), antidepresivos tricclicos, litio.
Tratamiento
- ARA II: Eficaces en disfuncin sistlica y diastlica. - Betabloqueantes: En situacin clnica estable,
retencin de lquidos ni exacerbaciones recientes.
sin excesiva
- Antiagregantes y Anticoagulantes:
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