Dr.

Leonardo Poma Por: Crdenas Jenny Cepeda Duvan Guerrero Mayoly Haga clic para modificar el estilo de subttulo del Ruth Guevara patrn Quespaz Daniela Sierra Gabriela

SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO AGUDO

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APARATO RESPIRATORIO

El sistema respiratorio est formado por las estructuras que realizan el intercambio de gases entre la atmsfera y la sangre.

El oxgeno (O2) es introducido dentro del cuerpo para su posterior distribucin a los tejidos y el dixido de carbono (CO2) producido por el metabolismo celular, es 5/22/12

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La respiracin cumple con dos fases sucesivas, efectuadas gracias a la accin muscular del diafragma y de los msculos intercostales, controlados todos por el centro respiratorio del bulbo raqudeo.

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APARATO RESPIRATORIO
Consta de dos partes:
Vas respiratorias Pulmones

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VIAS RESPIRATORIAS

Estn formadas por la boca y las fosas nasales, la faringe, la laringe, la trquea, los bronquios y los bronquiolos.

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PULMONES

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Los pulmones son dos masas esponjosas de color rojizo, situadas en el trax a ambos lados del corazn, La pleura es una membrana de doble pared que rodea a los pulmones. Respiracin Consiste en tomar oxgeno del aire y desprender el dixido de carbono que se produce en las clulas.

RESPIRACION
Tienen tres fases: 1. Intercambio en los pulmones. 2. El transporte de gases. 3. La respiracin en las clulas y tejidos.
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ANATOMIA
1.

Vas de Conduccin A. Dos cavidades nasales: calientan, humedecen y filtran el aire; sentido del olfato; fonacin B. Faringe: pasaje en forma de embudo que conecta las cavidades nasales con la laringe
I. II. III.

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Nasofaringe: abertura de la trompa de Eustaquio; amgdalas farngeas Bucofarngea: amgdalas palatinas Laringofaringe: se contina con el esfago; en esta zona del aparato se cruzan las vas digestivas y

Laringe: rgano de produccin de sonido; nueve cartlagos, incluyendo cricoides, tiroides y epiglotis D. Trquea: tubo rgido formado por anillos cartilaginosos en forma de C E. rbol bronquial I. Dos bronquios primarios: Derecho e izquierdo II. Cinco bronquios secundarios: tres derechos y dos izquierdos III. Bronquios segmentarios: ventilan un total de 18 segmentos broncopulmonares IV. Bronquiolos de 50 a 80 bronquiolos 5/22/12 terminales en cada lbulo pulmonar
C.

2.
A.

Vas respiratorias
Lobulillo pulmonar funciona: bronquiolo respiratorio, conductos alveolares, sacos alveolares, alvolos Dos pulmones: rganos respiracin cnicos
I. II.

B.

de

la

Vrtice superior, base inferior; hilio en la superficie medial Pedculo: todas las estructuras que entran o salen del pulmn

C.

Pleuras: sacos serosos de doble capa, cerrados, que recubren los pulmones y revisten la cavidad torcica

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3.

Vasos sanguneos:
A.

Arteria pulmonar: sangre a capilares que rodean los sacos alveolares; intercambio de oxigeno y dixido de carbono Arterias bronquiales: riegan las paredes del rbol bronquial con sangre oxigenada Venas pulmonares y bronquiales: devuelven la sangre al corazn.

B.

C.

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SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO AGUDO

Es una condicin caracterizada por hipoxemia aguda con fracaso respiratorio, debido a edema pulmonar causado por una permeabilidad aumentada de la barrera alvolo-capilar. Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn

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La definicin del SDRA se ha ido modificando con el tiempo. A principios de los 60 se utiliz el trmino fallo respiratorio para describir un tipo de insuficiencia respiratoria caracterizada por la incapacidad de producir un intercambio gaseoso adecuado tanto para el oxgeno como para el dixido de carbono.
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Los trminos que se utilizan frecuentemente al referirse a este sndrome incluyen

sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto enfermedad de la membrana hialina del adulto pulmn en shock atelectasias congestivas Sndrome del pulmn hemorrgico Y sndrome del pulmn rgido

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En la actualidad se acepta que el trmino apropiado de SDRA incluye a los pacientes que cumplen los criterios siguientes
1. Evidencia clnica de distrs respiratorio. 2. Radiografa de trax que muestra edema pulmonar bilateral.

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3. Hipoxemia difcil de corregir con

suplementos de oxgeno.

4. Evidencias hemodinmicas de presin en cua de arteria pulmonar menor que 18 mm Hg

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INCIDENCIA Y MORTALIDAD
Estudios epidemiolgicos recientes se ha visto que esta enfermedad tiene una incidencia anual del orden de 1 a 5 por 100 000 habitantes. Hay una mortalidad superior a 50 %. Sin embargo, a pesar de su severidad, en caso de curacin, esta afeccin no deja secuelas respiratorias.
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Y A G LO IO ES ET OR ES T CT A EN F N Ode subttulo del Haga clic para modificar el estilo SP patrn DI RE P

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FACTORES DE RIESGO

Los principales para el desarrollo de SDRA estn: aspiracin de contenido gstrico, pacientes quemados, circulacin extracorprea, coagulacin intravascular diseminada, adiccin a drogas, fracturas mltiples, transfusiones mltiples, ahogamientos incompletos, pancreatitis, hipotensin prolongada, sepsis, inhalacin de txicos, traumatismos y sndromes de bajo gasto. 5/22/12

Inicialmente, los politraumatismos fueron considerados como los causantes del SDRA. En ellos aparecan modificaciones histolgicas del parnquima pulmonar, diferentes de las lesiones directas de la contusin pulmonar, que se podan observar desde las 5/22/12 primeras horas

La aparicin, entre las 24-48 h siguientes, de un edema intersticial y luego alveolar con signos clnicos de insuficiencia respiratoria aguda sugiere que esas lesiones histolgicas corresponden a un

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Las embolias grasas se observan en la evolucin de fracturas diafisiarias de los huesos largos y en los politraumatizados, de manera precoz, y se han puesto histolgicamente en evidencia mbolos 5/22/12

En las transfusiones masivas en general, la responsabilidad de las lesiones es de origen inmunoalrgico. El dao pulmonar es favorecido por las fases de hipervolemia que se producen durante las 5/22/12 transfusiones masivas.

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El mecanismo del edema pulmonar neurgeno observado en caso de traumatismo severo parece mixto, con una parte hemodinmica ligada a un aumento de las presiones arterial y venosa pulmonares.

de las presiones arterial y venosa pulmonares. Una alteracin de la membrana alvolo-capilar de origen puramente neurgeno ha sido tambin puesto en 5/22/12 evidencia,

La sepsis, de mucho menor frecuencia en la enfermedad de urgencia, sin embargo, la primera causa de SDRA, ya se trate de septicemia, sepsis abdominal o Extra abdominal. Las complicaciones infecciosas secundarias, muy comunes en pacientes politraumatizados, favorecen la aparicin retardada del sndrome. 5/22/12

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Otras causas extra pulmonares de SDRA pueden encontrarse en enfermedades de urgencia como pancreatitis aguda, complicaciones del embarazo (eclampsia, retencin fetal, embolia amnitica) y ms raro en los accidentes alrgicos o

Entre las afecciones pulmonares susceptibles de evolucionar hacia el SDRA, est la inhalacin de contenido gstrico, la cual puede producirse sin manifestaciones evidentes ni presencia de vmito clnicamente detectable. Un pequeo volumen de contenido gstrico puede ser responsable del SDRA siempre que sea muy cido (pH gstrico menor que 5/22/12 2,5).

En las intoxicaciones, el dao pulmonar est casi siempre ligado al contacto directo del txico con el epitelio alveolar en el caso de inhalacin de gas txico.

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La lesin entonces se asemeja, al principio, a una quemadura pulmonar qumica, y puede evolucionar hacia el SDRA de la misma manera que con la inhalacin de contenido cido gstrico.
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La inhalacin de humo conduce con gran frecuencia a un SDRA dentro de las 48 h. Es ms raro que la lesin pulmonar se produzca por la

La inhalacin prolongada de oxgeno puro puede provocar lesiones alvolo capilares extensas.

En efecto, la toxicidad del oxgeno es doble; la inhalacin de oxgeno durante algunas horas acarrea un colapso de desnitrogenacin, responsable

de atelectasias.

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En esta etapa an no existe alteracin de la membrana alvolo-capilar y los problemas de ventilacin son reversibles con la PEEP. Por el contrario, la inhalacin de oxgeno puro por ms de 48 h provoca un edema lesional, cuyas caractersticas histopatolgicas son las del 5/22/12 SDRA.

Las contusiones pulmonares evolucionan a veces hacia lesiones extensas que sobrepasan la zona inicialmente contusa y pueden ser causantes de un SDRA. Asimismo, las inmersiones provocan la aparicin de un edema pulmonar lesional. El dao pulmonar se revela en las horas que siguen al accidente, y debe ser investigado aun en ausencia de alteraciones respiratorias iniciales. 5/22/12

Las neumopatas infecciosas, dejando de lado las neumonas nosocomiales que no interesan a la medicina de urgencia, pueden ser responsables del SDRA.

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I G O L O T A P IO A IS F
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La anormalidad bsica en esta entidad es la ruptura de la barrera alvolo capilar normal. Ms an, el SDRA no es una forma simple de edema pulmonar causado por un aumento de la permeabilidad micro vascular, sino la manifestacin de un defecto de permeabilidad ms generalizado y complejo

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Las consecuencias fisiopatolgicas del edema pulmonar en este sndrome comprenden:

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Se ha pensado que el defecto en el surfactante podra ser el responsable, de manera parcial, de los pequeos volmenes pulmonares y que ello podra incrementar el edema del SDRA

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CARACTERSTICAS CLINICAS
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Medida de gases

DESIGUALDAD ENTRE VENTILACINPERFUSIN

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O N G IA O D
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IC T S

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Debido a que no existen marcadores sensitivos especficos de lesin endotelial-epitelial pulmonar, hoy el diagnstico del SDRA se establece con criterios fisiolgicos y se basa sobre un sinnmero de argumentos clnicos, radiolgicos y gasomtricos.

Los criterios diagnsticos ms aceptados son:

Disnea con polipnea rpidamente progresiva. Hipoxemia inferior a 50 mm Hg con una FiO2 > 0,60. Imagen radiolgica de edema pulmonar con opacidades 5/22/12 bilaterales, confluentes, al

Disminucin de la compliance toracopulmonar por debajo de 50 mL/cm H2O. Afeccin aguda y severa, reconocida como factor predisponente al SDRA, en ausencia de enfermedad pulmonar crnica preexistente. Ausencia 5/22/12 izquierdo, de fallo ventricular comprobada por una

TRATAMIENTO

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El uso de volmenes tidal estndar (10-15 mL) en estos pacientes da lugar a hiper insuflacin de los alvolos abiertos ms que al reclutamiento de los colapsados, lo que puede causar barotrauma; este hecho provoca un compromiso cardiopulmonar con inestabilidad hemodinmica, que junto a otro efecto menos evidente de lesin pulmonar por sobre distensin alveolar o por colapso-reexpansin repetidos produce edema intersticial, 5/22/12

Si existe una disminucin de compliance torcica o abdominal; utilizar volumen tidal de 6-9 mL/kg, y en ocasiones tan bajo como 5 mL/kg; mantener pH entre 7,25-7,30, ya que el nivel mnimo aceptado como seguro es de 7,20; ignorar la PaCO2 , conociendo que 80 mm Hg es un lmite razonable, aunque puede ser mayor siempre que el pH contine en el lmite aceptable o no existan contraindicaciones absolutas para la 5/22/12 hipercapnia; evitar el colapso

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