INSUFICIENCIA CARDIACA

DEFINICIN

Se entiende como la situacin en la que el corazn no es capaz de mantener un dbito cardaco adecuado al retorno venoso y a las necesidades tisulares de cada momento Sindrome caracterizado por un conjunto de sntomas y signos fsicos secundarios a una alteracin de la funcin ventricular, de las vlvulas cardacas o de las condiciones de carga de los ventrculos

Fisiologa
Determinantes de la Funcion ventricular y la fraccin de eyeccin

Contractilidad

Precarga
Poscarga

Volumen Latido

Frec. Card

Gasto Cardaco

Etiologa
antecedentes de infarto de miocardio EPOC Hipertensin Hipertrofia Valvulopata Diabetes Obesidad Tabaquismo Edad avanzada Alcoholismo Cardiopatias congenitas Infecciones miocarditis viral, Enfermedad de Chagas, fiebre reumatica) Arritmias prolongadas

Clasificacin

Patocrnica -Aguda: minutos, horas. Se caracteriza por disnea cardiognica aguda con signos de congestin pulmonar, incluido el edema agudo de pulmn (IMA roptura valvular) -Crnica: es aquella ya definida como un sndrome clnico debido a la incapacidad de los ventrculos para eyectar la sangre necesaria para el metabolismo tisular (valvulopatia reumatica) fisiopatolgica: - retrgrada: es aquella en la que los sntomas y signos son atribuibles a congestin sistmica o venosa (insuficiencia cardiaca congestiva) - Antergrada: es aquella en la cual los sntomas pueden atribuirse a falta de perfusin debido a bajo volumen minuto por fallo de la bomba. (hipotensin, oliguria, frialdad

Topogrfica

-Derecha es aquella en la cual predominan los sntomas de congestin sistmica -Izquierda es aquella en la que prevalecen los signos de congestin venosa. (disnea y fatiga) -Global: incluye las dos anteriores

 Etiologa
Sobrecarga de volumen Vlvulas insuficientes y estados de gasto cardiaco alto (anemia e hipertiroidismo) Sobrecarga de presin hipertensin sistmica obstruccin al flujo de salida: estenosis artica, hipertrofa septal asimtrica Prdida de msculo infarto del miocardio Enfermedad del tejido conjuntivo: lupus eritematoso sistmico Prdida de contractilidad intoxicacin: alcohol, cobalto, doxorrubicina infecciones: virales, bacterianas Llenado restringido estenosis mitral, enfermedades pericrdicas (pericarditis y taponamiento pericardico), enfermedades infiltrantes

Insuficiencia Cardaca Izquierda

Cambios hemodinmicos Deterioro de las funciones sistlicas y diastlicas

Disfuncin sistlica disminucin del volumen por latido y disminucin concomitante del gasto cardaco En respuesta a la conservacin del gasto cardaco: incremento del retorno venoso hacia el corazn: puede dar origen al aumento en la contraccin de las sarcmeras Incremento en la liberacin de catecolaminas: aumento de la frecuencia cardaca Hipertrofia del msculo cardaco y aumento del volumen ventricular

Disfuncin diastlica Incremento en la presin ventricular izquierda al final de la distole. Se presenta en cualquier enfermedad que disminuya la relajacin ventricular, reduzca la recuperacin elstica o incremente la rigidez del ventrculo

Cambios neurohormonales - aumento en la concentracin plasmtica de noradrenalina: causa incremento en la contractilidad cardiaca y frecuencia cardiaca que al inicio ayudan a mantener el gasto cardiaco. Aumentos continuos ocasionan aumento de la precarga por vasoconstriccin venosa y de la poscarga debido a vasoconstriccin arterial.

Cambios neurohormonales Debido a hipoperfusin a nivel renal se induce liberacin de renina e incrementa la produccin de angiotensina II (vasoconstriccin de las arteriolas glomerulares eferentes), la cual estimula la liberacin de aldosterona, lo cual conduce a resorcin de sodio y excrecin de potasio en los riones liberacin de vasopresina: vasoconstrictor potente que tambin promueve la resorcin de agua en los tbulos renales. liberacin de citocinas en respuesta a lesin: IL acelera la hipertrofia del miocito. FNC alfa parece tener una funcin importante en el ciclo de hipertrofia y muerte celular. liberacin de endotelina: vasoconstrictor liberado en endotelio. Relacionado con el crecimiento de los miocitos y depsitos de colgeno en la matriz intersticial.

Insuficiencia Cardaca Izquierda

Cambios celulares: cambios en el manejo de ca2+. Se distribuyen la liberacin y la recaptura de dicho ion en el reticulo sarcoplasmatico, Disminucion de mRNA de dos proteinas del reticulo sarcoplasmatico fosfolambani Ca2+ATPasa Desensibilizacion de los receptores adrenrgicos

Remodelacion del ventriculo izquierdo: apoptosis aumento de cantidad del tejido fibroso en los espacios intersticiales del corazn colagenasa

Manifestaciones Clnicas Incremento de las presiones capilares pulmonares, como consecuencia del aumento en las presiones ventricular y auricular izquierdas presin onctica edema pulmonar estimula: respiracin entrecortada: estimulo de los receptores J yuxtacapilares respiracin rpida y superficial refleja Disnea: el trabajo de respiracin se incrementa a medida de que el paciente trata de distender los pulmones rgidos, y esto puede causar fatiga de los msculos respiratorios. Ortopnea: debido a la disminucin de la reserva sangunea en las extremidades y en el abdomen, adems cualquier incremento en el retorno venoso da lugar a aumentos en las presiones ventriculares Disnea paroxstica nocturna: debida a la disminucin de apoyo adrenrgico que tiene lugar con el sueo, al incremento del retorno venoso y la depresin nocturna normal del centro

 Manifestaciones clnicas Fatiga: debida a la incapacidad del corazn para suministrar cantidades de sangre apropiadas a los msculos esquelticos Confusin: puede originarse en la insuficiencia cardaca avanzada debido a la subperfusin del encfalo Nicturia: la insuficiencia cardiaca puede dar lugar a la disminucin en la perfusin renal durante el da cuando el paciente esta de pie, con la normalizacin de esta solo en la noche cuando el paciente esta en decbito y la subsiguiente diuresis

Examen fsico
Estertores crepitantes: debido al incremento de lquido en los espacios alveolares
Derrame pleural: debido al incremento en las presiones capilares puede producir la acumulacin de lquido en los espacios pleurales Desplazamiento y prolongacin del impulso apical: debido a incremento de volumen en la masa ventricular, el impulso apical se desplaza de manera lateral con el incremento del volumen ventricular izquierdo resultante de un mecanismo compensador. El impulso est prolongado puede sentirse la ultima parte de la sstole Tercer ruido cardaco: consiste en un sonido de tono bajo que se escucha durante el llenado rpido del ventrculo durante la distole temprana y parece generarse por la desaceleracin sbita de la sangre conforme se alcanzan los lmites elsticos de la cmara ventricular Palidez, fro y piel hmeda: debido a vasoconstriccin perifrica, el calor corporal no se disipa mediante el lecho vascular contrado de la piel. Percusin. Sonido mate

Palpacin: pulso alternante

Mecanismos compensatorios

Lesion miocrdica

Disminucin de volumen minuto Mantenimiento de la perfusion tisular Clasificacin: intrinsecos, perifricos, neurohormonales
Mecanismos Intrnsecos: son la frecuencia cardaca, la dilatacin y la hipertrofia miocrdica

Mecanismos perifricos Mediados por la activacin neurohormonal. Se activan al disminuir el gasto cardaco y se dirigen bsicamente a aumentar la volemia y la extraccin perifrica de O2 y redistribuyendo el flujo sanguneo hacia los rganos vitales

Mecanismos Neurohormonales -Activacion adrenergica: el aumento de catecolaminas y tono simpatico es consecuencia de barorreceptores arteriales a la disminucion del volumen minuto -Sistema renina angiotensina aldosterona -Factores endoteliales -Vasopresina

Pptido natriurtico auricular Citocinas: factor de necrosis tumoral

Insuficiencia Cardiaca Derecha

Etiologa Obstrucciones precapilares: congnitas (derivaciones, obstruccin), Hipertensin Pulmonar idioptica Insuficiencia ventricular derecha primaria: infarto del ventrculo derecho Cor pulmonale: Hipertrofia y dilatacin del VD secundario a Hipertensin arterial pulmonar por alteracin de Parnquima pulmonar o Sistema vascular

Es la cardiopata relacionada con la sobrecarga de las cavidades derechas que constituyen una barrera para el vaciado del ventrculo derecho. Las entidades que pueden desarrollar cor pulmonale suelen ser divididas en tres grandes grupos: Enfermedades del parenquina pulmonar y las vas areas Afecciones de los vasos pulmonares Patologa de la caja torcica En el primer grupo se incluyen la mayora de las entidades causantes de CP (EPOC, fibrosis qustica, enfermedades granulomatosas, resecciones pulmonares y enfermedad de las alturas). En las alteraciones que compromenten los vasos pulmonares, se ubican la hipertensin pulmonar primaria, la arteritis granulomatosa, el tromboembolismo pulmonar y las vasculitis. La caja torcica se compromete por la existencia de cifoescoliosis, toracoplastia y fibrosis pleurales.

La hipoventilacin alveolar es la causa determinante del cor pulmonale agudo y crnico. Las consecuencias de la hipoventilacin en el intercambio gaseoso (hipoxia e hipercapnia alveolar, descenso de la PO2 y pH en la sangre venosa mixta y elevacin de la PCO2 en la sangre venosa mixta), ejercen un poderoso efecto vasoconstrictor. La hipoxia alveolar libera sustancias vasoactivas que causan hipertensin pulmonar o estimulan directamente la musculatura lisa de las arterias pulmonares incrementando la vasoconstriccin. De esta manera, la hipertensin arterial pulmonar tiende a autoperpetuarse, cerrndose con ello un crculo vicioso.

Son dos los factores que intervienen en la gnesis del cor pulmonale: La hipoventilacin en los alvolos pulmonares secundaria a la prdida de la capacidad retrctil del pulmn y por el aumento del volumen residual. A esto se agrega la obstruccin bronquial por broncoespasmo. El aumento de la resistencia perifrica ocasionada por la reduccin anotmica del lecho capilar, la disminucin funcional del calibre de los vasos y al aumento de la viscosidad sangunea. El cor pulmonale es el resultado de estos procesos que conducen a la aparicin de hipertensin pulmonar. La HTP tiende a perpetuarse sin importar el mecanismo inicial que la produjo (anatmico, vasomotor o ambos); se producen cambios anatmicos (hipertrofia muscular, hiperplasia de la ntima y trombosis), que condicionan una disminucin continua del dimetro de pequeas arterias y arteriolas, con la consiguiente restriccin del lecho vascular pulmonar que se encuentra alterado por la hipoxia, poliglobulia y acidosis que acompaan la patologa pulmonar, origen de la HTP

Fisiopatologa Disfunciones sistlicas-Diastlicas los pacientes con insuficiencia ventricular derecha aislada pueden tener una razn mecnica para la insuficiencia ventricular izquierda. El tabique interventricular se puede combar hacia la izquierda y evitar el llenado eficiente del ventrculo izquierdo, lo cual puede dar origen a congestin pulmonar. Rara vez el abombamiento puede ser tan intenso que se obstruye parcialmente el flujo de salida del ventrculo izquierdo. Este fenmeno se denomina efecto de Bernheim invertido Manifestaciones Clnicas Disnea: debido a la disminucin del gasto cardaco por s sola puede producir acidosis, hipoxia y disnea, por la presencia de edema pulmonar, puede constituir una manifestacin de la enfermedad subyacente (p.ej., embolia pulmonar, EPOC)

Anasarca, ascitis, edema pedio, reflujo hepatoyugular, dolor adbominal: el aumento de la presin derecha da lugar a la acumulacin de lquido en la circulacin venosa sistmica. La congestin venosa se puede manifestar por edema generalizado (anasarca), ascitis, y edema pendiente (tumefaccin de las piernas y pies. la presin sobre el hgado sobre el hgado puede dar lugar al desplazamiento de la sangre hacia la vena cava; cuando el ventriculo derecho no puede acomodar este volumen adicional se puede observar un incremento en la presin venosa yugular. la expansin del hgado por el lquido acumulado

Insuficiencia Cardiaca global

Insuficiencia cardaca global Cuando ambos ventrculos son insuficientes se suman las manifestaciones clnicas que producen la falla de ambos, disnea de diversos grados, fatigabilidad, congestin visceral y edema de diversos grados hasta llegar a la anasarca en los casos ms graves; cuadro que adems se acompaa de las manifestaciones de hiperactividad adrenrgica. Ocurre principalmente en las siguientes condiciones : 1. Cardiopata isqumica: A) Infarto del miocardio extenso en ambos ventrculos. B) Miocardiopata dilatada C) Miocarditis D) Cortocircuitos A-V (PCA,CIV) o mixtos E) Valvulopatas: a) Lesiones bivalvulares o trivalvulares b) Estadio terminal de la valvulopata artica

Insuficiencia Cardiaca global

Cardiovascular -Angina de Pecho -Precordialgia no especfica -Fatiga -Debilidad -Mareos Ortostticos -Palpitaciones Pulmonar -Disnea de Esfuerzo -Ortopnea -Disnea Paroxstica Nocturna -Respiracin Peridica -Apnea Nocturna -Ronquido -tos -hemoptisis

Gastroenterolgico - Dolor abdominal - Distensin Abdominal - Constipacin/Diarrea - Anorexia - Nuseas / Vmitos

Neurolgico -Ansiedad / pnico -Depresin -confusin Disminucin de la agudeza mental Renal - Nocturia -Oliguria

Signos Generales

Cardiovasculares -Distensin de las venas del cuello - Reflujo abdominoyugular o hepatoyugular - cardiomegalia - Choque apexiano desplazado, hipercintico o sostenido - Latidos torcicos - Ritmo de Galope - Soplos - Primer y segundo ruido disminuido - Frote pericrdico Pulmonar Estertores o crepitantes en base Roncus Frote pleural Sibilancias Derrame pleural Sonido mate a la percusion

Abdominal - Ascitis - Hepatomegalia / Esplenomegalia - Pulso heptico - Ruidos abdominales disminuidos Neurolgicos -Anomalas del estado mental Sistmico -Acrocianosis -Edema -Aumento prdida de peso

Insuficiencia Cardiaca Segn el grado de compensacin

Segn la New york Heart Association Clase I: sin limitaciones. La actividad fsica habitual no causa fatiga, disnea o palpitaciones (disfuncin asintomtica del VI) Clase II: leve limitacin de la actividad fsica. Aunque estos pacientes estn cmodos en reposo. Las actividades habituales les provocan fatiga, palpitaciones disnea o angina (insuficiencia cardaca levemente sintomtica) Clase III: Marcada limitacin de la actividad fisca. Confort en reposo, actividades fsicas menores que las habituales les provocan sntomas (insuficiencia cardaca moderadamente sintomtica) Clase IV: incapacidad de desarrollar cualquier tarea sin incomodidad. Los sntomas estn presentes aun en reposo. (insuficiencia Cardaca gravemente sintomtica)

Estadios de la IC

Pacientes con alto riesgo de presentar IC por la presencia de condiciones asociadas al desarrollo de esta entidad. No tienen anomala estructural o funcional identificada y nunca han presentado sntomas o signos de IC. Ejemplo: HTA, Enfermedad Coronaria, Diabetes Mellitus, Antecedentes de tratamientos con agentes cardiotxicos o abuso de alcohol, antecedente personal de fiebre reumtica, antecedente familiar de miocardiopata. Pacientes que han desarrollado cardiopatas estructurales que estn fuertemente asociadas con el desarrollo de IC pero que nunca han presentado sntomas o signos de la entidad. Ejemplo: hipertofia o fibrosis del VI, Dilatacin o hipocontractilidad del VI, Valvulopata asintomtica, Infarto Agudo de Miocardio

Pacientes con antecedentes o sntomas actuales IC asociados con cardiopata estructural subyacente. Ejemplos: disnea o fatiga, pacientes asintomticos que estn en tratamiento por sntomas previos de IC.

Pacientes con cardiopata estructural avanzada y sntomas graves de IC en reposo a pesar del tratamiento mdico mximo y que requieren de intervenciones especiales. Ejemplo: pacientes que son internados con frecuencia y a quienes no se puede dar de alta con seguridad, pacientes internados que esperan de un transplante, pacientes ambulatorios que requieren soporte intravenoso continuo para aliviar los sntomas.

Semiologa De la ICC

Cardiopata dilatada: sobrecarga de volumen sistlica: insuficiencia auriculoventricular sobrecarga de volumen diastlica: insuficiencia artica, insuficiencia mitral, insuficiencia hipertrofia Ventricular: sobrecarga de presin: hipertensin sistmica, obstruccin al flujo de salida, estenosis artica, hipertrofia septal asimtrica
Hipertrofia ventricular

Inspeccin y palpacin:
pex circunscrito, no se desplaza y tiene un carcter sostenido. Traduce sobrecarga sistlica

Semiologa De la ICC

Miocardiopata dilatada derecha

Inspeccin y palpacin: pex aparente: debido al desplazamiento posterior del VI, el latido que se percibe en el rea mitral corresponde al VD pex Real: se coloca el paciente en decubito lateral izquierdo es posible detectar otro latido por detrs de este que correspondera al VI pex del VD localizado en linea media clavicular con desplazamiento hacia el 6 y 7 mo espacio intercostal, con un rea aumentada mayor a tres cms Carcter: hipercintico

Semiologa De la ICC

Miocardiopata Dilatada Izquierda

Inspeccin y palpacin Desplazamiento lateral, fuera de la linea media clavicular, pudiendo alcanzar la lnea media axilar anterior rea aumentada mayor a 3 cms Desplazado hacia los espacios intercostales 6 y 7 De carcter: hipercintico

Semiologa De la ICC
Percusin: mtide Auscultacin: Tercer ruido cardaco

Producido por la distensin de las paredes del ventrculo, cuando pasa la sangre de las auriculas IC izquierda por dilatacin del ventrculo
Galope ventricular: presencia de S3 mas una frecuencia cardaca mayor a 100 por minuto

Semiologa De la ICC

Ascultacin 4to Ruido cardiaco:

Sonido que se origina por la contraccin auricular. Sobrecarga ventricular: hipertensn arterial y ventricular, estenosis artica y pulmonar Aumento en la contractilidad de la AI: insuficiencia mitral, estados circulatorios hipercinticos Aumento de la presin y del volumen diastlico final del VI Disminucin de la distensibilidad: V: cardiopata isqumica

Anamnesis
Mnemotecnia Faces 1- se Fatiga mas fcilmente con sus actividades habituales? 2- Ha modificado sus Actividades o ejercicio? 3- Se encuentra Confortable al subir un piso de escalera? 4- Ha tenido alguna vez Edemas? 5- Ha tenido alguna vez falta de aire (Sofocacin)?

Es importante conocer si el paciente tenia un cierto grado habitual de disnea y tos previo al empeoramiento por el cual consulta. Nos podemos encontrar casos de pacientes con EPOC leve, que consideran su disnea o tos como "normal" por el hecho de fumar. Estos pacientes en ocasiones, solo consultan en casos de empeoramiento de su sintomatologa habitual, por lo que debemos diferenciar si el empeoramiento parte de un estado basal asintomtico o con cierta disnea o tos habitual.

Ante un cuadro de disnea hemos de establecer un diagnostico diferencial y que abarca mltiples patologas. La presencia o no de otros sntomas acompaantes ayuda a orientar y/o excluir alguna de ellas. De esta manera, la presencia de oliguria, ortopnea, edemas orientara hacia una insuficiencia cardiaca congestiva. Un dolor de carcter pleurtico en un costado asociada con disnea nos puede hacer sospechar la presencia de De pleuritis, las caractersticas de la disnea tambin orientan hacia una causa u otra de la misma. Por ejemplo la disnea brusca sugiere la presencia de un tromboembolismo pulmonar, la forma de aparicin de la disnea.